Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM046099
Első szerző:	Fodor János (élettanász, biotechnológus)
Cím:	Store-operated calcium entry and calcium influx via voltage-operated calcium channels regulate intracellular calcium oscillations in chondrogenic cells / János Fodor, Csaba Matta, Tamás Oláh, Tamás Juhász, Roland Takács, Adrienn Tóth, Beatrix Dienes, László Csernoch, Róza Zákány
Dátum:	2013
ISSN:	0143-4160
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Cell Calcium. - 54 (2013), p. 1-16. -
További szerzők:	Matta Csaba (1980-) (molekuláris biológus, genetikus, angol szakfordító) Oláh Tamás (1983-) (élettanász) Juhász Tamás (1976-) (biológus, orvosbiológus) Takács Roland Ádám (1985-) (molekuláris biológus, biokémikus) Tóth Adrienn (1988-) (molekuláris biológus, élettanász) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Csernoch László (1961-) (élettanász) Zákány Róza (1963-) (anatómus-, kötőszövetbiológus)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM006656
Első szerző:	Fodor János (élettanász, biotechnológus)
Cím:	Ionotropic purinergic receptor P2X4 is involved in the regulation of chondrogenesis in chicken micromass cell cultures / Fodor J., Matta Cs., Juhász T., Oláh T., Gönczi M., Szíjgyártó Zs., Gergely P., Csernoch L., Zákány R.
Dátum:	2009
Megjegyzések:	We have previously demonstrated that elevation of free cytosolic Ca(2+) concentration at the time of differentiation of chondroblasts was mainly due to a Ca(2+) influx and it was indispensable to cartilage formation in chicken high density mesenchymal cell cultures (HDC) [C. Matta, J. Fodor, Z. Szijgyarto, T. Juhasz, P. Gergely, L. Csernoch, R. Zakany, Cytosolic free Ca(2+) concentration exhibits a characteristic temporal pattern during in vitro cartilage differentiation: a possible regulatory role of calcineurin in Ca-signalling of chondrogenic cells, Cell Calcium 44 (2008) 310-323]. Here, we report that chondrogenic cells secreted ATP and administration of ATP to the culture medium evoked Ca(2+) transients exclusively in the presence of extracellular Ca(2+) and only on day 3 of culturing, when the final commitment of chondroblasts occurs. Moreover, ATP caused elevated protein expression of the chondrogenic transcription factor Sox9 and stimulated cartilage matrix production. Expression pattern of different types of both ionotropic and metabotropic purinergic receptors was detected. Agonists of metabotropic receptors, ADP and UDP did not evoke any Ca(2+) transients and had no influence on cartilage formation, while UTP caused transient elevation of cytosolic Ca(2+) concentration in 3-day-old HDC without stimulating matrix production. Suramin, which blocks all P2X receptors but not P2X(4) did not impede the effects of ATP, furthermore, P2X(4) appeared in the plasma membrane fraction and gave signals with immunocytochemistry only from day 3. In summary, we suggest a role of ionotropic purinergic signalling of P2X(4) in the generation of ATP-dependent Ca(2+) transients of differentiating chondroblasts.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban in vitro cartilage formation high density cell culture Fura-2 single cell Ca measurement P2X receptors P2Y receptors ATP secretion immunocytochemistry
Megjelenés:	Cell Calcium. - 45 : 5 (2009), p. 421-430. -
További szerzők:	Matta Csaba (1980-) (molekuláris biológus, genetikus, angol szakfordító) Juhász Tamás (1976-) (biológus, orvosbiológus) Oláh Tamás (1983-) (élettanász) Gönczi Mónika (1974-) (élettanász) Szíjgyártó Zsolt (1978-) (vegyész) Gergely Pál (1947-) (biokémikus) Csernoch László (1961-) (élettanász) Zákány Róza (1963-) (anatómus-, kötőszövetbiológus)
Internet cím:	DOI elektronikus változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM017071
Első szerző:	Oláh Tamás (élettanász)
Cím:	Overexpression of transient receptor potential canonical type 1 (TRPC1) alters both store operated calcium entry and depolarization-evoked calcium signals in C2C12 cells / Oláh Tamás, Fodor János, Ruzsnavszky Olga, Vincze János, Berbey Celine, Allard Bruno, Csernoch László
Dátum:	2011
ISSN:	0143-4160
Megjegyzések:	When the intracellular calcium stores are depleted, a Ca2+ influx is activated to refill these stores. Thisstore-operated Ca2+ entry (SOCE) depends on the cooperation of several proteins as STIM1, Orai1, and,possibly, TRPC1. To elucidate this role of TRPC1 in skeletal muscle, TRPC1 was overexpressed in C2C12cells and SOCE was studied by measuring the changes in intracellular Ca2+ concentration ([Ca2+]i). TRPC1overexpression significantly increased both the amplitude and the maximal rate-of-rise of SOCE. WhenYM-58483, an inhibitor of TRPC1 was used, these differences were eliminated, moreover, SOCE wasslightly suppressed. A decrease in the expression of STIM1 together with the downregulation of SERCAwas confirmed by Western-blot. As a consequence, a reduction in maximal Ca2+ uptake rate and a higherresting [Ca2+]i following the Ca2+ transients evoked by 120mMKCl were detected. Morphological changesalso accompanied the overexpression of TRPC1. Differentiation of the myoblasts started later, and themyotubes were thinner in TRPC1-overexpressing cultures. For these changes the observed decrease inthe nuclear expression of NFAT1 could be responsible. Our results suggest that enhanced expression ofTRPC1 increases SOCE and has a negative effect on the STIM1-Orai1 system, indicating an interactionbetween these proteins.
Tárgyszavak:	Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban SOCE TRPC1 STIM1 Calcium transient Skeletal muscle
Megjelenés:	Cell Calcium 49 : 6 (2011), p. 415-425. -
További szerzők:	Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Ruzsnavszky Olga (1983-) (élettanász) Vincze János (1988-) (orvos) Berbey, Celine Allard, Bruno Csernoch László (1961-) (élettanász)
Pályázati támogatás:	NK 78398 OTKA K 75604 OTKA TÁMOP-4.2.2-08/1/2008-0019 TÁMOP
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: