CCL

Összesen 7 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM066170
Első szerző:Bodnár Dóra (molekuláris biológus)
Cím:Dietary selenium augments sarcoplasmic calcium release and mechanical performance in mice / Dóra Bodnár, Olga Ruzsnavszky, Tamás Oláh, Beatrix Dienes, Ildikó Balatoni, Éva Ungvári, Ilona Benkő, Beáta Babka, József Prokisch, László Csernoch, Péter Szentesi
Dátum:2016
ISSN:1743-7075
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Nutrition & Metabolism 13 : 76 (2016), p. 1-13. -
További szerzők:Ruzsnavszky Olga (1983-) (élettanász) Oláh Tamás (1983-) (élettanász) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Balatoni Ildikó (1970-) (orvos) Ungvári Éva (1986-) (molekuláris biológus) Benkő Ilona (1954-) (orvos, farmakológus) Babka Beáta (1984-) (környezetkutató) Prokisch József (1966-) (vegyész) Csernoch László (1961-) (élettanász) Szentesi Péter (1967-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM049771
Első szerző:Bodnár Dóra (molekuláris biológus)
Cím:Hypermuscular mice with mutation in the myostatin gene display altered calcium signaling / Dóra Bodnár, Nikolett Geyer, Olga Ruzsnavszky, Tamás Oláh, Bence Hegyi, Mónika Sztretye, János Fodor, Beatrix Dienes, Ágnes Balogh, Zoltán Papp, László Szabó, Géza Müller, László Csernoch, Péter Szentesi
Dátum:2014
ISSN:0022-3751
Megjegyzések:Myostatin, a member of the transforming growth factor β family, is a potent negative regulator of skeletal muscle growth, as myostatin-deficient mice show a great increase in muscle mass. Yet the physical performance of these animals is reduced. As an explanation for this, alterations in the steps in excitation-contraction coupling were hypothesized and tested for in mice with the 12 bp deletion in the propeptide region of the myostatin precursor (MstnCmpt-dl1Abc or Cmpt). In voluntary wheel running, control C57BL/6 mice performed better than the mutant animals in both maximal speed and total distance covered. Despite the previously described lower specific force of Cmpt animals, the pCa-force relationship, determined on chemically permeabilized fibre segments, did not show any significant difference between the two mouse strains. While resting intracellular Ca2+ concentration ([Ca2+]i) measured on single intact flexor digitorum brevis (FDB) muscle fibres using Fura-2 AM was similar to control (72.0 ± 1.7 vs. 78.1 ± 2.9 nm, n = 38 and 45), the amplitude of KCl-evoked calcium transients was smaller (360 ± 49 vs. 222 ± 45 nm, n = 22) in the mutant strain. Similar results were obtained using tetanic stimulation and Rhod-2 AM, which gave calcium transients that were smaller (2.42 ± 0.11 vs. 2.06 ± 0.10 F/F0, n = 14 and 13, respectively) on Cmpt mice. Sarcoplasmic reticulum (SR) calcium release flux calculated from these transients showed a reduced peak (23.7 ± 3.0 vs. 15.8 ± 2.1 mMs-1) and steady level (5.7 ± 0.7 vs. 3.7 ± 0.5 mm s-1) with no change in the peak-to-steady ratio. The amplitude and spatial spread of calcium release events detected on permeabilized FDB fibres were also significantly smaller in mutant mice. These results suggest that reduced SR calcium release underlies the reduced muscle force in Cmpt animals.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
EC coupling
skeletal muscle
calcium release
myostatin
Molekuláris Medicina
Doktori iskola
Megjelenés:Journal of Physiology-London. - 592 : 6 (2014), p. 1353-1365. -
További szerzők:Geyer Nikolett Ruzsnavszky Olga (1983-) (élettanász) Oláh Tamás (1983-) (élettanász) Hegyi Bence (1987-) (élettanász) Sztretye Mónika (1981-) (élettanász, elektrofiziológus) Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Balogh Ágnes (1984-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Szabó László Müller Géza Csernoch László (1961-) (élettanász) Szentesi Péter (1967-) (élettanász)
Pályázati támogatás:NN-107765
OTKA
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
A harántcsíkolt izom kontrakció molekuláris szabályozása
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Molekuláris Orvostudomány Doktori Iskola
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0025
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM065772
Első szerző:Oláh Tamás (élettanász)
Cím:Cannabinoid signalling inhibits sarcoplasmic Ca2+ release and regulates excitation-contraction coupling in mammalian skeletal muscle / Tamás Oláh, Dóra Bodnár, Adrienn Tóth, János Vincze, János Fodor, Barbara Reischl, Adrienn Kovács, Olga Ruzsnavszky, Beatrix Dienes, Péter Szentesi, Oliver Friedrich, László Csernoch
Dátum:2016
ISSN:0022-3751
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal Of Physiology-London 594 : 24 (2016), p. 7381-7398. -
További szerzők:Bodnár Dóra (1987-) (molekuláris biológus) Tóth Adrienn (1988-) (molekuláris biológus, élettanász) Vincze János (1947-) (biofizikus) Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Reischl, Barbara Kovács Adrienn (1989-) (molekuláris biológus) Ruzsnavszky Olga (1983-) (élettanász) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Szentesi Péter (1967-) (élettanász) Friedrich, Oliver Csernoch László (1961-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM018361
Első szerző:Oláh Tamás (élettanász)
Cím:Trisk 32 regulates IP3 receptors in rat skeletal myoblasts / Oláh Tamás, Fodor János, Oddoux Sarah, Ruzsnavszky Olga, Marty Isabelle, Csernoch László
Dátum:2011
ISSN:0031-6768
Megjegyzések:To date, four isoforms of triadins have been identified in rat skeletal muscle. While the function of the 95-kDa isoform in excitation-contraction coupling has been studied in detail, the role of the 32-kDa isoform (Trisk 32) remains elusive. Here, Trisk 32 overexpression was carried out by stable transfection in L6.G8 myoblasts. Co-localization of Trisk 32 and IP(3) receptors (IP(3)R) was demonstrated by immunocytochemistry, and their association was shown by co-immunoprecipitation. Functional effects of Trisk 32 on IP(3)-mediated Ca(2+) release were assessed by measuring changes in [Ca(2+)](i) following the stimulation by bradykinin or vasopressin. The amplitude of the Ca(2+) transients evoked by 20 mikroM bradykinin was significantly higher in Trisk 32-overexpressing (p<0.01; 426 ±84 nM, n=27) as compared to control cells (76±12 nM, n=23). The difference remained significant (p<0.02; 217±41 nM, n=21, and 97±29 nM, n=31, respectively) in the absence of extracellular Ca(2+). Similar observations were made when 0.1 mikroM vasopressin was used to initiate Ca(2+) release. Possible involvement of the ryanodine receptors (RyR) in these processes was excluded, after functional and biochemical experiments. Furthermore, Trisk 32 overexpression had no effect on store-operated Ca(2+) entry, despite a decrease in the expression of STIM1. These results suggest that neither the increased activity of RyR, nor the amplification of SOCE, is responsible for the differences observed in bradykinin- or vasopressin-evoked Ca(2+) transients; rather, they were due to the enhanced activity of IP(3)R. Thus, Trisk 32 not only co-localizes with, but directly contributes to, the regulation of Ca(2+) release via IP(3)R.
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Inositol 1,4,5-trisphosphate
Skeletal muscle
Myoblasts
Calcium transient
Endoplasmic reticulum
Megjelenés:Pflügers Archiv. - 462 : 4 (2011), p. 599-610. -
További szerzők:Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Oddoux, Sarah Ruzsnavszky Olga (1983-) (élettanász) Marty, Isabelle Csernoch László (1961-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM017071
Első szerző:Oláh Tamás (élettanász)
Cím:Overexpression of transient receptor potential canonical type 1 (TRPC1) alters both store operated calcium entry and depolarization-evoked calcium signals in C2C12 cells / Oláh Tamás, Fodor János, Ruzsnavszky Olga, Vincze János, Berbey Celine, Allard Bruno, Csernoch László
Dátum:2011
ISSN:0143-4160
Megjegyzések:When the intracellular calcium stores are depleted, a Ca2+ influx is activated to refill these stores. Thisstore-operated Ca2+ entry (SOCE) depends on the cooperation of several proteins as STIM1, Orai1, and,possibly, TRPC1. To elucidate this role of TRPC1 in skeletal muscle, TRPC1 was overexpressed in C2C12cells and SOCE was studied by measuring the changes in intracellular Ca2+ concentration ([Ca2+]i). TRPC1overexpression significantly increased both the amplitude and the maximal rate-of-rise of SOCE. WhenYM-58483, an inhibitor of TRPC1 was used, these differences were eliminated, moreover, SOCE wasslightly suppressed. A decrease in the expression of STIM1 together with the downregulation of SERCAwas confirmed by Western-blot. As a consequence, a reduction in maximal Ca2+ uptake rate and a higherresting [Ca2+]i following the Ca2+ transients evoked by 120mMKCl were detected. Morphological changesalso accompanied the overexpression of TRPC1. Differentiation of the myoblasts started later, and themyotubes were thinner in TRPC1-overexpressing cultures. For these changes the observed decrease inthe nuclear expression of NFAT1 could be responsible. Our results suggest that enhanced expression ofTRPC1 increases SOCE and has a negative effect on the STIM1-Orai1 system, indicating an interactionbetween these proteins.
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
SOCE
TRPC1
STIM1
Calcium transient
Skeletal muscle
Megjelenés:Cell Calcium 49 : 6 (2011), p. 415-425. -
További szerzők:Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Ruzsnavszky Olga (1983-) (élettanász) Vincze János (1988-) (orvos) Berbey, Celine Allard, Bruno Csernoch László (1961-) (élettanász)
Pályázati támogatás:NK 78398
OTKA
K 75604
OTKA
TÁMOP-4.2.2-08/1/2008-0019
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM017084
Első szerző:Oláh Tamás (élettanász)
Cím:The Alterations of Store-Operated Calcium Entry in TRPC1-Overexpressing C2C12 Myotubes / Tamás Oláh, János Fodor, Olga Ruzsnavszky, Celine Berbey, Bruno Allard, László Csernoch
Dátum:2010
ISSN:0006-3495
Megjegyzések:When the endoplasmic reticulum (ER) calcium store is depleted, a Ca2+ influx is activated from the extracellular milieu to refill the intracellular stores. This well-regulated Ca2+ uptake mechanism, called store-operated Ca2+ entry (SOCE), depends on the cooperation of several proteins as STIM1, Orai1 and TRPC1. The role of STIM1 as the calcium sensor of the ER and Orai1 as the Ca2+ influx channel is well-known from the recent publications, but the function of TRPC1 as a store-operated channel remains elusive.Here TRPC1 was overexpressed by liposome-mediated transfection in C2C12 mouse skeletal muscle cell line. Overexpression was confirmed at mRNA level by RT-PCR and at protein level by immunostaining and Western-blot. The SOCE mechanism was studied by measuring the changes in [Ca2+]i evoked by the re-addition of 1.8 mM [Ca2+]e following the SERCA-inhibition by thapsigargin. As a result of TRPC1 overexpression, the amplitude and the maximum of the derivative of SOCE was significantly increased. When YM-58483, the antagonist of TRPC1 was used, these differences were eliminated, moreover in TRPC1-overexpressing myotubes the SOCE was slightly but not significantly lower, suggesting the downregulation of the STIM1-Orai1 system. This decrease in the expression level of STIM1 was confirmed by Western-blot together with the downregulation of SERCA. As a consequence a reduction in maximal Ca2+ uptake, and a higher resting [Ca2+]i following the transients evoked by 120 mM KCl were detected. Morphological changes caused by the overexpression of TRPC1 were also observed. The differentiation of the myoblasts started later, and the myotubes were thinner in TRPC1-overexpressing cultures.Our results suggest that enhancing the expression level of TRPC1 increases SOCE and has a negative feedback effect on the STIM1-Orai1 system, suggesting a cooperation between these proteins.
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Biophysical Journal. - 98 : 3 Suppl. 1 (2010), p. 152a-153a. -
További szerzők:Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Ruzsnavszky Olga (1983-) (élettanász) Berbey, Celine Allard, Bruno Csernoch László (1961-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM075023
Első szerző:Ruzsnavszky Olga (élettanász)
Cím:Differential Effects of Phosphatase Inhibitors on the Calcium Homeostasis and Migration of HaCaT Keratinocytes / Ruzsnavszky Olga, Dienes Beatrix, Oláh Tamás, Vincze János, Gáll Tamás, Balogh Enikő, Nagy Gábor, Bátori Róbert, Lontay Beáta, Erdődi Ferenc, Csernoch Laszlo
Dátum:2013
ISSN:1932-6203
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Plos One. - 8 : 4 (2013), p. 1-10. -
További szerzők:Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Oláh Tamás (1983-) (élettanász) Vincze János (1988-) (orvos) Gáll Tamás (1982-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Szemán-Nagy Gábor (1975-) (biológia tanár-molekuláris biológus) Bátori Róbert Károly (1983-) (biológus, biotechnológus) Lontay Beáta (1975-) (biokémikus) Erdődi Ferenc (1953-) (biokémikus) Csernoch László (1961-) (élettanász)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
TÁMOP4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0025
TÁMOP
NK78398
OTKA
K75604
OTKA
CNK80709
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.