Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM068608
035-os BibID:	(cikkazonosító)9795271 (WOS)000402835500001 (Scopus)85021663462
Első szerző:	Hudák Renáta
Cím:	The phosphatase inhibitor calyculin-A impairs clot retraction, platelet activation and thrombin generation / Hudák Renáta, Vincze János, Csernoch László, Bekéné Debreceni Ildikó, Oláh Tamás, Erdődi Ferenc, Kenneth J. Clemetson, Kappelmayer János
Dátum:	2017
ISSN:	2314-6133 2314-6141
Megjegyzések:	The aim of this study was to investigate the effect of the serine/threonine protein phosphatase inhibitor, calyculin-A (CLA) on clot formation and on the procoagulant activity of human platelets. Platelet rich plasma (PRP) samples were preincubated with buffer or CLA and subsequently platelets were activated by the protease-activated receptor 1 (PAR-1) activator, thrombin-receptor activating peptide (TRAP). Clot retraction was detected by observing clot morphology up to 1 hour, phosphatidylserine (PS)-expression was studied by flow cytometry and thrombin generation was measured by a fluorimetric assay. For the intracellular Ca2+ assay, platelets were loaded with calcium-indicator dyes and the measurements were carried out using a ratiometric method with real-time confocal microscopy. CLA preincubation inhibited clot retraction, PS-expression and thrombin formation. TRAP activation elicited Ca2+ response and PS-expression in a subset of platelets. The activated PRP displayed significantly faster and enhanced thrombin generation compared to non-activated samples. CLA pretreatment abrogated PS-exposure and clot retraction also in TRAP-activated samples. As a consequence of the inhibitory effect on calcium elevation and PS-expression, CLA significantly downregulated thrombin generation in PRP. Our results show that CLA-pretreatment may be a useful tool to investigate platelet activation mechanisms that contribute to clot formation and thrombin generation.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk phosphatases calyculin-A phosphatidylserine thrombin generation
Megjelenés:	Biomed Research International. - 2017 (2017), p. 1-10. -
További szerzők:	Vincze János (1988-) (orvos) Csernoch László (1961-) (élettanász) Bekéné Debreceni Ildikó (1970-) (biológus) Oláh Tamás (1983-) (élettanász) Erdődi Ferenc (1953-) (biokémikus) Clemetson, Kenneth J. Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos)
Internet cím:	DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM017071
Első szerző:	Oláh Tamás (élettanász)
Cím:	Overexpression of transient receptor potential canonical type 1 (TRPC1) alters both store operated calcium entry and depolarization-evoked calcium signals in C2C12 cells / Oláh Tamás, Fodor János, Ruzsnavszky Olga, Vincze János, Berbey Celine, Allard Bruno, Csernoch László
Dátum:	2011
ISSN:	0143-4160
Megjegyzések:	When the intracellular calcium stores are depleted, a Ca2+ influx is activated to refill these stores. Thisstore-operated Ca2+ entry (SOCE) depends on the cooperation of several proteins as STIM1, Orai1, and,possibly, TRPC1. To elucidate this role of TRPC1 in skeletal muscle, TRPC1 was overexpressed in C2C12cells and SOCE was studied by measuring the changes in intracellular Ca2+ concentration ([Ca2+]i). TRPC1overexpression significantly increased both the amplitude and the maximal rate-of-rise of SOCE. WhenYM-58483, an inhibitor of TRPC1 was used, these differences were eliminated, moreover, SOCE wasslightly suppressed. A decrease in the expression of STIM1 together with the downregulation of SERCAwas confirmed by Western-blot. As a consequence, a reduction in maximal Ca2+ uptake rate and a higherresting [Ca2+]i following the Ca2+ transients evoked by 120mMKCl were detected. Morphological changesalso accompanied the overexpression of TRPC1. Differentiation of the myoblasts started later, and themyotubes were thinner in TRPC1-overexpressing cultures. For these changes the observed decrease inthe nuclear expression of NFAT1 could be responsible. Our results suggest that enhanced expression ofTRPC1 increases SOCE and has a negative effect on the STIM1-Orai1 system, indicating an interactionbetween these proteins.
Tárgyszavak:	Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban SOCE TRPC1 STIM1 Calcium transient Skeletal muscle
Megjelenés:	Cell Calcium 49 : 6 (2011), p. 415-425. -
További szerzők:	Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Ruzsnavszky Olga (1983-) (élettanász) Vincze János (1988-) (orvos) Berbey, Celine Allard, Bruno Csernoch László (1961-) (élettanász)
Pályázati támogatás:	NK 78398 OTKA K 75604 OTKA TÁMOP-4.2.2-08/1/2008-0019 TÁMOP
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM075023
Első szerző:	Ruzsnavszky Olga (élettanász)
Cím:	Differential Effects of Phosphatase Inhibitors on the Calcium Homeostasis and Migration of HaCaT Keratinocytes / Ruzsnavszky Olga, Dienes Beatrix, Oláh Tamás, Vincze János, Gáll Tamás, Balogh Enikő, Nagy Gábor, Bátori Róbert, Lontay Beáta, Erdődi Ferenc, Csernoch Laszlo
Dátum:	2013
ISSN:	1932-6203
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Plos One. - 8 : 4 (2013), p. 1-10. -
További szerzők:	Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Oláh Tamás (1983-) (élettanász) Vincze János (1988-) (orvos) Gáll Tamás (1982-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Szemán-Nagy Gábor (1975-) (biológia tanár-molekuláris biológus) Bátori Róbert Károly (1983-) (biológus, biotechnológus) Lontay Beáta (1975-) (biokémikus) Erdődi Ferenc (1953-) (biokémikus) Csernoch László (1961-) (élettanász)
Pályázati támogatás:	TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024 TÁMOP TÁMOP4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0025 TÁMOP NK78398 OTKA K75604 OTKA CNK80709 OTKA
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: