CCL

Összesen 7 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM046099
Első szerző:Fodor János (élettanász, biotechnológus)
Cím:Store-operated calcium entry and calcium influx via voltage-operated calcium channels regulate intracellular calcium oscillations in chondrogenic cells / János Fodor, Csaba Matta, Tamás Oláh, Tamás Juhász, Roland Takács, Adrienn Tóth, Beatrix Dienes, László Csernoch, Róza Zákány
Dátum:2013
ISSN:0143-4160
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Cell Calcium. - 54 (2013), p. 1-16. -
További szerzők:Matta Csaba (1980-) (molekuláris biológus, genetikus, angol szakfordító) Oláh Tamás (1983-) (élettanász) Juhász Tamás (1976-) (biológus, orvosbiológus) Takács Roland Ádám (1985-) (molekuláris biológus, biokémikus) Tóth Adrienn (1988-) (molekuláris biológus, élettanász) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Csernoch László (1961-) (élettanász) Zákány Róza (1963-) (anatómus-, kötőszövetbiológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM006656
Első szerző:Fodor János (élettanász, biotechnológus)
Cím:Ionotropic purinergic receptor P2X4 is involved in the regulation of chondrogenesis in chicken micromass cell cultures / Fodor J., Matta Cs., Juhász T., Oláh T., Gönczi M., Szíjgyártó Zs., Gergely P., Csernoch L., Zákány R.
Dátum:2009
Megjegyzések:We have previously demonstrated that elevation of free cytosolic Ca(2+) concentration at the time of differentiation of chondroblasts was mainly due to a Ca(2+) influx and it was indispensable to cartilage formation in chicken high density mesenchymal cell cultures (HDC) [C. Matta, J. Fodor, Z. Szijgyarto, T. Juhasz, P. Gergely, L. Csernoch, R. Zakany, Cytosolic free Ca(2+) concentration exhibits a characteristic temporal pattern during in vitro cartilage differentiation: a possible regulatory role of calcineurin in Ca-signalling of chondrogenic cells, Cell Calcium 44 (2008) 310-323]. Here, we report that chondrogenic cells secreted ATP and administration of ATP to the culture medium evoked Ca(2+) transients exclusively in the presence of extracellular Ca(2+) and only on day 3 of culturing, when the final commitment of chondroblasts occurs. Moreover, ATP caused elevated protein expression of the chondrogenic transcription factor Sox9 and stimulated cartilage matrix production. Expression pattern of different types of both ionotropic and metabotropic purinergic receptors was detected. Agonists of metabotropic receptors, ADP and UDP did not evoke any Ca(2+) transients and had no influence on cartilage formation, while UTP caused transient elevation of cytosolic Ca(2+) concentration in 3-day-old HDC without stimulating matrix production. Suramin, which blocks all P2X receptors but not P2X(4) did not impede the effects of ATP, furthermore, P2X(4) appeared in the plasma membrane fraction and gave signals with immunocytochemistry only from day 3. In summary, we suggest a role of ionotropic purinergic signalling of P2X(4) in the generation of ATP-dependent Ca(2+) transients of differentiating chondroblasts.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
in vitro cartilage formation
high density cell culture
Fura-2
single cell Ca measurement
P2X receptors
P2Y receptors
ATP secretion
immunocytochemistry
Megjelenés:Cell Calcium. - 45 : 5 (2009), p. 421-430. -
További szerzők:Matta Csaba (1980-) (molekuláris biológus, genetikus, angol szakfordító) Juhász Tamás (1976-) (biológus, orvosbiológus) Oláh Tamás (1983-) (élettanász) Gönczi Mónika (1974-) (élettanász) Szíjgyártó Zsolt (1978-) (vegyész) Gergely Pál (1947-) (biokémikus) Csernoch László (1961-) (élettanász) Zákány Róza (1963-) (anatómus-, kötőszövetbiológus)
Internet cím:DOI
elektronikus változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM082763
035-os BibID:(cikkazonosító)166 (WOS)000513236100002 (Scopus)85076716316
Első szerző:Matta Csaba (molekuláris biológus, genetikus, angol szakfordító)
Cím:N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptor expression and function is required for early chondrogenesis / Csaba Matta, Tamás Juhász, János Fodor, Tibor Hajdú, Éva Katona, Csilla Szűcs-Somogyi, Roland Takács, Judit Vágó, Tamás Oláh, Ádám Bartók, Zoltan Varga, Gyorgy Panyi, László Csernoch, Róza Zákány
Dátum:2019
ISSN:1478-811X
Megjegyzések:Background In vitro chondrogenesis depends on the concerted action of numerous signalling pathways, many of which are sensitive to the changes of intracellular Ca2+ concentration. N-methyl-D-aspartate (NMDA) glutamate receptor is a cation channel with high permeability for Ca2+. Whilst there is now accumulating evidence for the expression and function of NMDA receptors in non-neural tissues including mature cartilage and bone, the contribution of glutamate signalling to the regulation of chondrogenesis is yet to be elucidated. Methods We studied the role of glutamatergic signalling during the course of in vitro chondrogenesis in high density chondrifying cell cultures using single cell fluorescent calcium imaging, patch clamp, transient gene silencing, and western blotting. Results Here we show that key components of the glutamatergic signalling pathways are functional during in vitro chondrogenesis in a primary chicken chondrogenic model system. We also present the full glutamate receptor subunit mRNA and protein expression profile of these cultures. This is the first study to report that NMDA-mediated signalling may act as a key factor in embryonic limb bud-derived chondrogenic cultures as it evokes intracellular Ca2+ transients, which are abolished by the GluN2B subunit-specific inhibitor ifenprodil. The function of NMDARs is essential for chondrogenesis as their functional knock-down using either ifenprodil or GRIN1 siRNA temporarily blocks the differentiation of chondroprogenitor cells. Cartilage formation was fully restored with the re-expression of the GluN1 protein. Conclusions We propose a key role for NMDARs during the transition of chondroprogenitor cells to cartilage matrix-producing chondroblasts.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Chondrocyte
Chondrogenesis
Glutamate signalling
Glycine
N-methyl-D-aspartate receptor
NMDAR
Single cell calcium imaging
siRNA
Megjelenés:Cell Communication and Signaling. - 17 : 1 (2019), p. 166. -
További szerzők:Juhász Tamás (1976-) (biológus, orvosbiológus) Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Hajdú Tibor (1988-) (általános orvos) Katona Éva (1986-) (molekuláris biológus) Somogyi Csilla (1983-) (biológus, angol-magyar szakfordító) Takács Roland Ádám (1985-) (molekuláris biológus, biokémikus) Vágó Judit (1990-) (molekuláris biológus) Oláh Tamás (1983-) (élettanász) Bartók Ádám (1984-) (biotechnológus) Varga Zoltán (1969-) (biofizikus, szakfordító) Panyi György (1966-) (biofizikus) Csernoch László (1961-) (élettanász) Zákány Róza (1963-) (anatómus-, kötőszövetbiológus)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM062410
Első szerző:Tóth Adrienn (molekuláris biológus, élettanász)
Cím:Investigation of the role of SERCA1b in the calcium homeostasis of C2C12 skeletal muscle cells / Tóth Adrienn, Fodor János, Vincze János, Oláh Tamás, Juhász Tamás, Zádor Ernő, Csernoch László
Dátum:2015
Megjegyzések:The neonatal isoform of the sarcoplasmic/endoplasmic reticulum Ca2+ ATPase 1 (SERCA1b) is a dominant Ca2+ pump in fibers of regenerating muscle. Our aim was to study the role of SERCA1b during skeletal muscle differentiation and to provide a detailed understanding of role in Ca2+ homeostasis. SERCA1b protein synthesis has been suppressed using a specific shRNA sequence. Clones with decreased SERCA 1b expression were selected for additional experiments. Scrambled shRNA transfected and parental cells were used as controls. Of the main regulatory proteins, expressions of phosphoprotein kinase B (P-Akt), myogenic differentiation factor (MyoD), stromal interaction molecule 1 (STIM1), calsequestrin (CSQ), and calcineurin were confirmed at the protein level, while myostatin and myocyte-enriched calcineurin-interacting protein (MCIP1.4) were identified at mRNA level. Quantitative analysis of the Western blots normalized to actin also confirmed the significant alterations in CSQ, STIM1, P-Akt, and calcineurin expression detected in the clones as compared to control. Furthermore, to examine the functional consequences of the decreased expression of SERCA1b, repeated Ca2+-transients were evoked by the applications of 120 mM KCl. Significantly higher [Ca2+]i was measured in the 20th and 40th seconds after the beginning of KCl application (112.3 ? 3.2 nM, and 110.4 ? 3.1 vs. 150.3 ? 6.5 nM and 134.9 ? 4.7, in control and in the clone C1 respectively) indicating decreased Ca2+ uptake capability of the SERCA pumps. This maximal pump rate was 453.6 ? 41.01 vs. 143.9 ? 24.01 lM/s, in control and in the clone C1. These results suggest that SERCA1b plays an essential role in the regulation of [Ca2+]i and ab ovo gene silencing results in decreased skeletal muscle differentiation. This work was supported by Grants: OTKA NN-107765, TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007 and TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024, Bólyai Research Scholarship of the Hungarian Academy of Sciences to J.F.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
C2C12 cell
SERCA1b
Calcium homeostasis
Molekuláris Medicina
Doktori iskola
Megjelenés:Journal of muscle research and cell motility. - 36 (2015), p. 132. -
További szerzők:Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Vincze János (1947-) (biofizikus) Oláh Tamás (1983-) (élettanász) Juhász Tamás (1976-) (biológus, orvosbiológus) Zádor Ernő (1954-) Csernoch László (1961-) (élettanász)
Pályázati támogatás:NN-107765
OTKA
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
A harántcsíkolt izom kontrakció molekuláris szabályozása
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Molekuláris Orvostudomány Doktori Iskola
Bólyai Research Scholarship of the Hungarian Academy of Sciences to J.F
Egyéb
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM058489
035-os BibID:Article ID: e0123583
Első szerző:Tóth Adrienn (molekuláris biológus, élettanász)
Cím:The Effect of SERCA1b Silencing on the Differentiation and Calcium Homeostasis of C2C12 Skeletal Muscle Cells / Adrienn Tóth, János Fodor, János Vincze, Tamás Oláh, Tamás Juhász, Róza Zákány, László Csernoch, Ernő Zádor
Dátum:2015
ISSN:1932-6203
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Plos One. - 10 : 4 (2015), p. 1-25. -
További szerzők:Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Vincze János (1947-) (biofizikus) Oláh Tamás (1983-) (élettanász) Juhász Tamás (1976-) (biológus, orvosbiológus) Zákány Róza (1963-) (anatómus-, kötőszövetbiológus) Csernoch László (1961-) (élettanász) Zádor Ernő (1954-)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM055675
Első szerző:Tóth Adrienn (molekuláris biológus, élettanász)
Cím:The effect of SERCA 1b shRNA on the differentiation of the C2C12 skeletal muscle cells / A. Tóth, J. Fodor, J. Vincze, T. Oláh, T. Juhász, E. Zádor, L. Csernoch
Dátum:2014
ISSN:1748-1708
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Acta Physiologica. - 211 (2014), p. 75-76. -
További szerzők:Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Vincze János (1947-) (biofizikus) Oláh Tamás (1983-) (élettanász) Juhász Tamás (1976-) (biológus, orvosbiológus) Zádor Ernő (1954-) Csernoch László (1961-) (élettanász)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM028213
Első szerző:Varga Zoltán (biofizikus, szakfordító)
Cím:Switch of voltage-gated k channel expression in the plasma membrane of chondrogenic cells affects cytosolic ca-oscillations and cartilage formation / Varga Zoltán, Juhász Tamás, Matta Csaba, Fodor János, Katona Eva, Bartok Adam, Oláh Tamás, Sebe Attila, Csernoch László, Panyi György, Zákány Róza
Dátum:2011
Megjegyzések:Understanding the key elements of signaling of chondroprogenitor cells at the earliest steps of differentiation may substantially improve our opportunities for the application of mesenchymal stem cells in cartilage tissue engineering, which is a promising approach of regenerative therapy of joint diseases. Ion channels, membrane potential and Ca(2+)-signaling are important regulators of cell proliferation and differentiation. Our aim was to identify such plasma membrane ion channels involved in signaling during chondrogenesis, which may serve as specific molecular targets for influencing chondrogenic differentiation and ultimately cartilage formation. METHODOLOGY/PRINCIPAL FINDINGS:Using patch-clamp, RT-PCR and Western-blot experiments, we found that chondrogenic cells in primary micromass cell cultures obtained from embryonic chicken limb buds expressed voltage-gated Na(V)1.4, K(V)1.1, K(V)1.3 and K(V)4.1 channels, although K(V)1.3 was not detectable in the plasma membrane. Tetrodotoxin (TTX), the inhibitor of Na(V)1.4 channels, had no effect on cartilage formation. In contrast, presence of 20 mM of the K(+) channel blocker tetraethyl-ammonium (TEA) during the time-window of the final commitment of chondrogenic cells reduced K(V) currents (to 27?3% of control), cell proliferation (thymidine incorporation: to 39?4.4% of control), expression of cartilage-specific genes and consequently, cartilage formation (metachromasia: to 18.0?6.4% of control) and also depolarized the membrane potential (by 9.3?2.1 mV). High-frequency Ca(2+)-oscillations were also suppressed by 10 mM TEA (confocal microscopy: frequency to 8.5?2.6% of the control). Peak expression of TEA-sensitive K(V)1.1 in the plasma membrane overlapped with this period. Application of TEA to differentiated chondrocytes, mainly expressing the TEA-insensitive K(V)4.1 did not affect cartilage formation.CONCLUSIONS/SIGNIFICANCE:These data demonstrate that the differentiation and proliferation of chondrogenic cells depend on rapid Ca(2+)-oscillations, which are modulated by K(V)-driven membrane potential changes. K(V)1.1 function seems especially critical during the final commitment period. We show the critical role of voltage-gated cation channels in the differentiation of non-excitable cells with potential therapeutic use.
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:PLoS One. - 6 : 11 (2011), p. e27957. -
További szerzők:Juhász Tamás (1976-) (biológus, orvosbiológus) Matta Csaba (1980-) (molekuláris biológus, genetikus, angol szakfordító) Fodor János (1973-) (élettanász, biotechnológus) Katona Éva (1986-) (molekuláris biológus) Bartók Ádám (1984-) (biotechnológus) Oláh Tamás (1983-) (élettanász) Sebe Attila Csernoch László (1961-) (élettanász) Panyi György (1966-) (biofizikus) Zákány Róza (1963-) (anatómus-, kötőszövetbiológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.