CCL

Összesen 12 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM093464
Első szerző:Besenyei Tímea (reumatológus, belgyógyász)
Cím:Selective Inhibition of Epigenetic Factors Provide Potential New Tools for Arthritis Therapy / Timea Besenyei, Júlia Kurkó, Katalin Mikecz, Tibor T. Glant, Tibor A. Rauch
Dátum:2011
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
Megjelenés:Arthritis & Rheumatism. - 63 : Suppl10 (2011), p. S751. -
További szerzők:Kurkó Júlia Emese (1979-) (reumatológus) Mikecz Katalin Glant Tibor T. Rauch Tibor A.
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM044036
Első szerző:Besenyei Tímea (reumatológus, belgyógyász)
Cím:Non-MHC Risk Alleles in Rheumatoid Arthritis and in the Syntenic Chromosome Regions of Corresponding Animal Models / Besenyei Timea, Kadar Andras, Tryniszewska Beata, Kurko Julia, Rauch Tibor A., Glant Tibor T., Mikecz Katalin, Szekanecz Zoltan
Dátum:2012
ISSN:1740-2522
Megjegyzések:Rheumatoid arthritis (RA) is a polygenic autoimmune disease primarily affecting the synovial joints. Numerous animal models show similarities to RA in humans; some of them not only mimic the clinical phenotypes but also demonstrate the involvement of homologous genomic regions in RA. This paper compares corresponding non-MHC genomic regions identified in rodent and human genome-wide association studies (GWAS). To date, over 30 non-MHC RA-associated loci have been identified in humans, and over 100 arthritis-associated loci have been identified in rodent models of RA. The genomic regions associated with the disease are designated by the name(s) of the gene having the most frequent and consistent RA-associated SNPs or a function suggesting their involvement in inflammatory or autoimmune processes. Animal studies on rats and mice preferentially have used single sequence length polymorphism (SSLP) markers to identify disease-associated qualitative and quantitative trait loci (QTLs) in the genome of F2 hybrids of arthritis-susceptible and arthritis-resistant rodent strains. Mouse GWAS appear to be far ahead of rat studies, and significantly more mouse QTLs correspond to human RA risk alleles
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Rheumatoid arthritis
polygenic autoimmune disease
Megjelenés:Clinical And Development Immunology. - 2012 (2012), p. 1-14. -
További szerzők:Kádár András (1977-) (belgyógyász) Tryniszewska Beáta Kurkó Júlia Emese (1979-) (reumatológus) Rauch Tibor A. Glant Tibor T. Mikecz Katalin Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM073625
Első szerző:Egelston, Colt
Cím:Suppression of dendritic cell maturation and T cell proliferation by synovial fluid myeloid cells from mice with autoimmune arthritis / Colt Egelston, Júlia Kurkó, Timea Besenyei, Beata Tryniszewska, Tibor A. Rauch, Tibor T. Glant, Katalin Mikecz
Dátum:2012
ISSN:0004-3591 1529-0131
Megjegyzések:OBJECTIVE:To determine whether myeloid cells (such as granulocytes) present in the synovial fluid (SF) of arthritic joints have an impact on adaptive immunity. Specifically, we investigated the effects of SF cells harvested from the joints of mice with proteoglycan-induced arthritis (PGIA), on dendritic cell (DC) maturation and antigen-specific T cell proliferation.METHODS:We monitored DC maturation (MHCII and CD86 expression) by flow cytometry upon coculture of DCs with SF cells or spleen myeloid cells from mice with PGIA. The effects of these myeloid cells on T cell proliferation were studied using T cells purified from PG-specific T cell receptor (TCR)-transgenic (Tg) mice. Phenotype analysis of myeloid cells was performed by immunostaining, reverse transcription-polymerase chain reaction, Western blotting, and biochemical assays.RESULTS:Inflammatory SF cells significantly suppressed the maturation of DCs upon coculture. PG-TCR-Tg mouse T cells cultured with antigen-loaded DCs showed dramatic decreases in proliferation in the presence of SF cells. Spleen myeloid cells from arthritic mice did not have suppressive effects. SF cells were unable to suppress CD3/CD28-stimulated proliferation of the same T cells, suggesting a DC-dependent mechanism. SF cells exhibited all of the characteristics of myeloid-derived suppressor cells (MDSCs) and exerted suppression primarily through the production of nitric oxide and reactive oxygen species by granulocyte-like cells.CONCLUSION:SF in the joints of mice with PGIA contains a population of granulocytic MDSCs that potently suppress DC maturation and T cell proliferation. These MDSCs have the potential to limit the expansion of autoreactive T cells, thus breaking the vicious cycle of autoimmunity and inflammation.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Arthritis and Rheumatism 64 : 10 (2012), p. 3179-3188. -
További szerzők:Kurkó Júlia Emese (1979-) (reumatológus) Besenyei Tímea (1980-) (reumatológus, belgyógyász) Tryniszewska Beáta Rauch Tibor A. Glant Tibor T. Mikecz Katalin
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM050381
035-os BibID:PMID:23653330
Első szerző:Glant Tibor T.
Cím:Differentially expressed epigenome modifiers, including aurora kinases A and B, in immune cells in rheumatoid arthritis in humans and mouse models / Tibor T. Glant, Timea Besenyei, András Kádár, Júlia Kurkó, Beata Tryniszewska, János Gál, Györgyi Soós, Zoltán Szekanecz, Gyula Hoffmann, Joel A. Block, Robert S. Katz, Katalin Mikecz, Tibor A. Rauch
Dátum:2013
ISSN:0004-3591
Megjegyzések:To identify epigenetic factors that are implicated in the pathogenesis of rheumatoid arthritis (RA), and to explore the therapeutic potential of the targeted inhibition of these factors. METHODS: Polymerase chain reaction (PCR) arrays were used to investigate the expression profile of genes that encode key epigenetic regulator enzymes. Mononuclear cells from RA patients and mice were monitored for gene expression changes, in association with arthritis development in murine models of RA. Selected genes were further characterized by quantitative reverse transcription-PCR, Western blot, and flow cytometry methods. The targeted inhibition of the up-regulated enzymes was studied in arthritic mice. RESULTS: A set of genes with arthritis-specific expression was identified by the PCR arrays. Aurora kinases A and B, both of which were highly expressed in arthritic mice and treatment-naive RA patients, were selected for detailed analysis. Elevated aurora kinase expression was accompanied by increased phosphorylation of histone H3, which promotes proliferation of T lymphocytes. Treatment with VX-680, a pan-aurora kinase inhibitor, promoted B cell apoptosis, provided significant protection against disease onset, and attenuated inflammatory reactions in arthritic mice. CONCLUSION: Arthritis development is accompanied by changes in expression of a number of epigenome-modifying enzymes. Drug-induced down-regulation of the aurora kinases, among other targets, seems to be sufficient to treat experimental arthritis. Development of new therapeutics that target aurora kinases can potentially improve RA management.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
epigenome modifiers
rheumatoid arthritis
Megjelenés:Arthritis and Rheumatism. - 65 : 7 (2013), p. 1725-1735. -
További szerzők:Besenyei Tímea (1980-) (reumatológus, belgyógyász) Kádár András (1977-) (belgyógyász) Kurkó Júlia Emese (1979-) (reumatológus) Tryniszewska Beáta Gál János Soós Györgyike (1959-) (pathológus) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Hoffmann Gyula Block, Joel A. Katz, Robert S. Mikecz Katalin Rauch Tibor A.
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM093466
Első szerző:Kurkó Júlia Emese (reumatológus)
Cím:Myeloid-Derived Suppressor Cells Present in the Synovial Fluid of Mice with Proteoglycan-Induced Arthritis Are Potent Suppressors of Dendritic Cell Maturation and T Cell Proliferation / Julia Kurko, Colt Egelston, Timea Besenyei, Beata Tryniszewska, Tamas Kobezda, Tibor A. Rauch, Tibor T. Glant, Katalin Mikecz
Dátum:2011
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
Megjelenés:Arthritis & Rheumatism. - 63 : Suppl10 (2011), p. S393. -
További szerzők:Egelston, Colt Besenyei Tímea (1980-) (reumatológus, belgyógyász) Tryniszewska Beáta Kobezda Tamás (1983-) (Ph.D hallgató) Rauch Tibor A. Glant Tibor T. Mikecz Katalin
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM073627
Első szerző:Kurkó Júlia Emese (reumatológus)
Cím:Myeloid eredetű szuppresszor sejtek : jellemzőik és szerepük autoimmun és egyéb kórképekben / Kurkó Júlia, Glant T. Tibor, Mikecz Katalin
Dátum:2012
Megjegyzések:Az utóbbi évek kutatásai során egy érdekes sejtpopuláció került feltárásra, amely a myeloid eredetű szuppresszor (MESZ-) sejt elnevezést kapta. Mint azt a név is sejteti, a MESZ-sejtek a veleszületett immunrendszer részét képezik, és az adaptív immunválasz szuppressziójára képesek. A MESZ-sejtek kis számban ugyan az egészséges szervezetben is előfordulnak, azonban patológiás körülmények között - mint például daganatos betegségek, infekciók, szepszis, trauma, graft versus host reakció, valamint az autoimmun kórképek - ezek a sejtek felhalmozódnak. A MESZ-sejtek valójában nem egy jól körülhatárolható sejtcsoport, hanem a myeloid haematopoeticus prekurzor sejtekből képződő, éretlen stádiumban megrekedt, "monocytaszerű" és "granulocytaszerű" fenotípussal és morfológiai tulajdonságokkal rendelkező sejtek összessége, melyek képesek a T-sejtválasz aktív gátlására. Az utóbbi években egyre többet tudtunk meg az altípusaikról, hatásmechanizmusaikról, valamint szerepükről a daganatos és a különböző autoimmun hátterű (gyulladásos bélbetegségek, autoimmun uveoretinitis, alopecia areata, 1-es típusú diabetes mellitus, sclerosis multiplex, rheumatoid arthritis) kórképekben. A MESZ-sejtek jelenléte a daganatos megbetegedésekben kifejezetten káros következményekkel jár, hiszen a daganatsejteknek az immunválasz előli kitérését segítik elő. Ezzel ellentétben, az autoimmun kórképekben ezen sejteknek az autoreaktív T-sejtek ellen irányuló immunszuppresszív hatása kiaknázható lehetne terápiás célra. Az alábbiakban kísérletet teszünk ezen sokszínű és izgalmas sejtpopulációról összegyűlt ismeretek összefoglalására, különös tekintettel az autoimmun betegségekben feltételezett szerepükre.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok magyar nyelvű folyóiratközlemény hazai lapban
myeloid eredetű szuppresszor sejtek
természetes immunitás
immunszuppresszió
tumor
autoimmun kórképek
Megjelenés:Immunológiai szemle 4 : 4 (2012), p. 4-13. -
További szerzők:Glant Tibor T. Mikecz Katalin
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM056675
Első szerző:Kurkó Júlia Emese (reumatológus)
Cím:Identification of myeloid-derived suppressor cells in the synovial fluid of patients with rheumatoid arthritis : a pilot study / Júlia Kurkó, András Vida, Tibor T. Glant, Carla R. Scanzello, Robert S. Katz, Anjali Nair, Zoltan Szekanecz, Katalin Mikecz
Dátum:2014
ISSN:1471-2474
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Köszvény
Megjelenés:BMC Musculoskeletal Disorders. - 15 (2014), p. 1-7. -
További szerzők:Vida András (1979-) (molekuláris biológus, genetikus) Glant Tibor T. Scanzello, Carla R. Katz, Robert S. Nair, Anjali Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Mikecz Katalin
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM056679
Első szerző:Kurkó Júlia Emese (reumatológus)
Cím:Suppression of proteoglycan-induced autoimmune arthritis by myeloid-derived suppressor cells generated In Vitro from Murine Bone Marrow / Júlia Kurkó, András Vida, Tímea Ocskó , Beata Tryniszewska, Tibor A. Rauch, Tibor T. Glant, Zoltán Szekanecz, Katalin Mikecz
Dátum:2014
ISSN:1932-6203
Megjegyzések:Background: Myeloid-derived suppressor cells (MDSCs) are innate immune cells capable of suppressing T-cell responses. We previously reported the presence of MDSCs with a granulocytic phenotype in the synovial fluid (SF) of mice with proteoglycan (PG)-induced arthritis (PGIA), a T cell-dependent autoimmune model of rheumatoid arthritis (RA). However, the limited amount of SF-MDSCs precluded investigations into their therapeutic potential. The goals of this study were to develop an in vitro method for generating MDSCs similar to those found in SF and to reveal the therapeutic effect of such cells in PGIA. Methods: Murine bone marrow (BM) cells were cultured for 3 days in the presence of granulocyte macrophage colonystimulating factor (GM-CSF), interleukin-6 (IL-6), and granulocyte colony-stimulating factor (G-CSF). The phenotype of cultured cells was analyzed using flow cytometry, microscopy, and biochemical methods. The suppressor activity of BMMDSCs was tested upon co-culture with activated T cells. To investigate the therapeutic potential of BM-MDSCs, the cells were injected into SCID mice at the early stage of adoptively transferred PGIA, and their effects on the clinical course of arthritis and PG-specific immune responses were determined. Results: BM cells cultured in the presence of GM-CSF, IL-6, and G-CSF became enriched in MDSC-like cells that showed greater phenotypic heterogeneity than MDSCs present in SF. BM-MDSCs profoundly inhibited both antigen-specific and polyclonal T-cell proliferation primarily via production of nitric oxide. Injection of BM-MDSCs into mice with PGIA ameliorated arthritis and reduced PG-specific T-cell responses and serum antibody levels. Conclusions: Our in vitro enrichment strategy provides a SF-like, but controlled microenvironment for converting BM myeloid precursors into MDSCs that potently suppress both T-cell responses and the progression of arthritis in a mouse model of RA. Our results also suggest that enrichment of BM in MDSCs could improve the therapeutic efficacy of BM transplantation in RA.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Plos One. - 9 : 11 (2014), p. 1-14. -
További szerzők:Vida András (1979-) (molekuláris biológus, genetikus) Ocskó Tímea Tryniszewska Beáta Rauch Tibor A. Glant Tibor T. Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Mikecz Katalin
Pályázati támogatás:TÁMOP4.2.4.A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM044038
Első szerző:Kurkó Júlia Emese (reumatológus)
Cím:Genetics of Rheumatoid Arthritis : a Comprehensive Review / Kurkó Júlia, Besenyei Timea, Laki Judit, Glant Tibor T., Mikecz Katalin, Szekanecz Zoltán
Dátum:2013
ISSN:1080-0549
Megjegyzések:The "Bermuda triangle" of genetics, environment and autoimmunity is involved in the pathogenesis of rheumatoid arthritis (RA). Various aspects of genetic contribution to the etiology, pathogenesis and outcome of RA are discussed in this review. The heritability of RA has been estimated to be about 60 %, while the contribution of HLA to heritability has been estimated to be 11-37 %. Apart from known shared epitope (SE) alleles, such as HLA-DRB1*01 and DRB1*04, other HLA alleles, such as HLA-DRB1*13 and DRB1*15 have been linked to RA susceptibility. A novel SE classification divides SE alleles into S1, S2, S3P and S3D groups, where primarily S2 and S3P groups have been associated with predisposition to seropositive RA. The most relevant non-HLA gene single nucleotide polymorphisms (SNPs) associated with RA include PTPN22, IL23R, TRAF1, CTLA4, IRF5, STAT4, CCR6, PADI4. Large genome-wide association studies (GWAS) have identified more than 30 loci involved in RA pathogenesis. HLA and some non-HLA genes may differentiate between anti-citrullinated protein antibody (ACPA) seropositive and seronegative RA. Genetic susceptibility has also been associated with environmental factors, primarily smoking. Some GWAS studies carried out in rodent models of arthritis have confirmed the role of human genes. For example, in the collagen-induced (CIA) and proteoglycan-induced arthritis (PgIA) models, two important loci - Pgia26/Cia5 and Pgia2/Cia2/Cia3, corresponding the human PTPN22/CD2 and TRAF1/C5 loci, respectively - have been identified. Finally, pharmacogenomics identified SNPs or multiple genetic signatures that may be associated with responses to traditional disease-modifying drugs and biologics
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Rheumatoid arthritis
Murine arthritis
Genetics
Single nucleotide polymorphisms
HLA-DR
GWAS
Megjelenés:Clinical Reviews In Allergy & Immunology 45 : 2 (2013), p. 170-179. -
További szerzők:Besenyei Tímea (1980-) (reumatológus, belgyógyász) Laki Judit Glant Tibor T. Mikecz Katalin Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM073626
035-os BibID:(Scopus)85020062732 (WOS)000406572000023
Első szerző:Mikecz Katalin
Cím:An epitope-specific DerG-PG70 LEAPS vaccine modulates T cell responses and suppresses arthritis progression in two related murine models of rheumatoid arthritis / Katalin Mikecz, Tibor T. Glant, Adrienn Markovics, Kenneth S. Rosenthal, Julia Kurko, Roy E. Carambula, Steve Cress, Harold L. Steiner, Daniel H. Zimmerman
Dátum:2017
ISSN:0264-410X
Megjegyzések:Rheumatoid arthritis (RA) is an autoimmune joint disease maintained by aberrant immune responses involving CD4+ T helper (Th)1 and Th17 cells. In this study, we tested the therapeutic efficacy of Ligand Epitope Antigen Presentation System (LEAPS?) vaccines in two Th1 cell-driven mouse models of RA, cartilage proteoglycan (PG)-induced arthritis (PGIA) and PG G1-domain-induced arthritis (GIA). The immunodominant PG peptide PG70 was attached to a DerG or J immune cell binding peptide, and the DerG-PG70 and J-PG70 LEAPS vaccines were administered to the mice after the onset of PGIA or GIA symptoms. As indicated by significant decreases in visual and histopathological scores of arthritis, the DerG-PG70 vaccine inhibited disease progression in both PGIA and GIA, while the J-PG70 vaccine was ineffective. Splenic CD4+ cells from DerG-PG70-treated mice were diminished in Th1 and Th17 populations but enriched in Th2 and regulatory T (Treg) cells. In vitro spleen cell-secreted and serum cytokines from DerG-PG70-treated mice demonstrated a shift from a pro-inflammatory to an anti-inflammatory/regulatory profile. DerG-PG70 peptide tetramers preferentially bound to CD4+ T-cells of GIA spleen cells. We conclude that the DerG-PG70 vaccine (now designated CEL-4000) exerts its therapeutic effect by interacting with CD4+ cells, which results in an antigen-specific down-modulation of pathogenic T-cell responses in both the PGIA and GIA models of RA. Future studies will need to determine the potential of LEAPS vaccination to provide disease suppression in patients with RA.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Autoimmunity
Cytokines
Immunotherapy
Murine models
Peptide vaccine
Rheumatoid arthritis
Therapeutic vaccine
Megjelenés:Vaccine. - 35 : 32 (2017), p. 4048-4056. -
További szerzők:Glant Tibor T. Markovics Adrienn Rosenthal, Kenneth S. Kurkó Júlia Emese (1979-) (reumatológus) Carambula, Roy E. Cress, Steve Steiner, Harold L. Zimmerman, Daniel H.
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM047573
Első szerző:Soós Boglárka (általános orvos)
Cím:A rheumatoid arthritis genetikája és genomikája : I. patogenetikai vonatkozások / Soós Boglárka, Kurkó Júlia, Besenyei Tímea, Szabó Zoltán, Szántó Sándor, Meskó Bertalan, Poliska Szilárd, Nagy László, Laki Judit, Glant Tibor, Mikecz Katalin, Szekanecz Zoltán
Dátum:2013
Megjegyzések:A genetika, környezet és autoimmunitás "Bermuda háromszöge" fontos szerepet játszik a rheumatoid arthritis (RA) patogenezisében. RA-ben az örökletes tényezők szerepe 60%-ra, míg önmagában a HLA szerepe 11-37%-ra becsülhető. Az ún. shared epitóp (SE) allélok közül a HLA-DRB1*01 és DRB1*04, míg a nem SE jellegű gének közül a HLA-DRB1 *13 és DRB1*15 is szerepet játszik a RA iránti fogékonyságban. A legfontosabb RA-re hajlamosító non-HLA-génekben leírt egyes nukleotid polimorfizmusok (SNP) többek között a PTPN22, IL23R, TRAF1, CTLA4, IRF5, STAT4, CCR6, PADI4. A nagy genomasszociációs vizsgálatokban (GWAS) több mint 30 lókuszt azonosítottak, melyek szerepet játszanak a RA patogenezisében. A HLA és non-HLA-gének ugyancsak meghatározzák az anti-citrullinált protein antitestek (ACPA) termelödését és az ezen alapuló ACPA-pozitív, illetve szeronegatív kórformákat. A betegség kialakulásában a genetikai tényezőkön kívül környezeti-életmódi faktorok - elsődlegesen a dohányzás - is szerepet játszanak. Néhány GWAS-tanulmány arthritis-állatmodellekben igazolta a humán RA-ben azonosított gének szerepét. Például a kollagénindukált (CIA), illetve a proteoglikán-indukált arthritis (PgIA) modellek-ben két fontos lókuszt, a Pgia26/Cia5-t, illetve Pgia2/ Cia2/Cia3-t sikerült azonosítani, melyek megfelelnek a humán PTPN22/CD2, illetve TRAF1 /C5 lókuszoknak. A genetika és genomika igen hasznos a RA patogenezisének jobb megértése szempontjából.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok magyar nyelvű folyóiratközlemény hazai lapban
Rheumatoid arthritis
genetika
Egészség- és Környezettudomány
Megjelenés:Magyar Reumatológia 54 : 1 (2013), p. 7-17. -
További szerzők:Kurkó Júlia Emese (1979-) (reumatológus) Besenyei Tímea (1980-) (reumatológus, belgyógyász) Szabó Zoltán (1970-) (belgyógyász, reumatológus) Szántó Sándor (1968-) (belgyógyász, reumatológus) Meskó Bertalan (1984-) (kutatóorvos) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Laki Judit Glant Tibor (anatómus) Mikecz Katalin Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0031
TÁMOP
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Akcelerált atherosclerosis és cardiovascularis betegségek gyulladásos reumatológiai kórképekben
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM044041
035-os BibID:PMID:23564183
Első szerző:Szekanecz Zoltán (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Cím:Pharmacogenetics and pharmacogenomics in rheumatology / Zoltán Szekanecz, Bertalan Meskó, Szilard Póliska, Andrea Váncsa, Szilvia Szamosi, Edit Végh, Enikő Simkovics, Judit Laki, Júlia Kurkó, Tímea Besenyei, Katalin Mikecz, Tibor T. Glant, László Nagy
Dátum:2013
ISSN:0257-277X
Megjegyzések:Pharmacogenetics and pharmacogenomics deal with possible associations of a single genetic polymorphism or those of multiple gene profiles with responses to drugs. In rheumatology, genes and gene signatures may be associated with altered efficacy and/or safety of anti-inflammatory drugs, disease-modifying antirheumatic drugs (DMARDs) and biologics. In brief, genes of cytochrome P450, other enzymes involved in drug metabolism, transporters and some cytokines have been associated with responses to and toxicity of non-steroidal anti-inflammatory drugs, corticosteroids and DMARDs. The efficacy of biologics may be related to alterations in cytokine, chemokine and Fc?R genes. Numerous studies reported multiple genetic signatures in association with responses to biologics; however, data are inconclusive. More, focused studies carried out in larger patient cohorts, using pre-selected genes, may be needed in order to determine the future of pharmacogenetics and pharmacogenomics as tools for personalized medicine in rheumatology.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Pharmacogenetics
Pharmacogenomics
DMARDs
SNP
Genetic signature
Rheumatoid arthritis
NSAIDs
Megjelenés:Immunologic Research 56 : 2-3 (2013), p. 325-333. -
További szerzők:Meskó Bertalan (1984-) (kutatóorvos) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Váncsa Andrea (1972-) (orvos) Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus) Végh Edit (1978-) (reumatológus, belgyógyász) Simkovics Enikő Laki Judit Kurkó Júlia Emese (1979-) (reumatológus) Besenyei Tímea (1980-) (reumatológus, belgyógyász) Mikecz Katalin Glant Tibor T. Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0031
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.