CCL

Összesen 2 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM081053
035-os BibID:(PMID)31522318
Első szerző:Gulyás Katalin (reumatológus)
Cím:Effects of 1-year anti-TNF-[alfa] therapies on bone mineral density and bone biomarkers in rheumatoid arthritis and ankylosing spondylitis / Katalin Gulyás, Ágnes Horváth, Edit Végh, Anita Pusztai, Ágnes Szentpétery, Zsófia Pethö, Andrea Váncsa, Nóra Bodnár, Péter Csomor, Attila Hamar, Levente Bodoki, Harjit Pal Bhattoa, Balázs Juhász, Zoltán Nagy, Katalin Hodosi, Tamás Karosi, Oliver FitzGerald, Gabriella Szücs, Zoltán Szekanecz, Szilvia Szamosi, Sándor Szántó
Dátum:2020
ISSN:0770-3198
Megjegyzések:OBJECTIVES: Rheumatoid arthritis (RA) and ankylosing spondylitis (AS) have been associated with generalized and localized bone loss. We conducted a comprehensive study using imaging (dual-energy X-ray absorptiometry, DXA) and laboratory biomarkers in order to determine bone health and to study the effects of anti-tumor necrosis factor (TNF) biologics in RA and AS. PATIENTS AND METHODS: Thirty-six RA and 17 AS patients undergoing 1-year etanercept (ETN) or certolizumab-pegol (CZP) therapy were studied. Bone density was assessed by DXA at baseline and after 12 months. Serum C-reactive protein (CRP), calcium, phosphate, parathyroid hormone (PTH), vitamin D3, osteocalcin, procollagen type I N-propeptide (P1NP), C-terminal telopeptide (βCTX), osteoprotegerin, sclerostin (SOST), Dickkopf-1 (DKK-1), soluble receptor activator nuclear kappa B ligand (sRANKL), and cathepsin K (cathK) levels were determined at baseline and after 6 and 12 months. RESULTS: TNF-α inhibition was clinically effective. Anti-TNF-α halted further bone loss over 1 year. In general, anti-TNF therapy significantly increased P1NP, SOST levels, and the P1NP/βCTX ratios, while decreased DKK-1 and CathK production at different time points in most patient subsets. In the full cohort and in RA, baseline and/or 12-month bone mineral density (BMD) at multiple sites exerted inverse relationships with CRP and βCTX, and positive correlation with SOST. In AS, L2-4 BMD after 1-year biologic therapy inversely correlated with baseline βCTX, while femoral neck BMD rather showed inverse correlations with CRP. CONCLUSIONS: Anti-TNF therapy slowed down generalized bone loss, in association with clinical improvements, in both diseases. TNF blockade may enhance bone formation and suppress joint destruction. Anti-TNF therapy may act inversely on DKK-1 and SOST. Independent predictors of BMD were SOST and βCTX in RA, whilst CRP in AS. Key Points ? One-year anti-TNF therapy halted generalized bone loss in association with clinical improvement in arthritides. ? Anti-TNF therapy may inversely act on DKK-1 and SOST. ? Independent predictors of BMD were SOST and βCTX in RA, while CRP in AS.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Biologics
Bone loss
DKK-1
Erosion
JAK inhibitors
Osteoporosis
Osteoprotegerin
RANKL
Rheumatoid arthritis
Sclerostin
Spondyloarthritis
Syndesmophyte
Megjelenés:Clinical Rheumatology. - 39 : 1 (2020), p. 167-175. -
További szerzők:Horváth Ágnes (1985-) (reumatológus) Végh Edit (1978-) (reumatológus, belgyógyász) Karancsiné Pusztai Anita (1989-) (tudományos segédmunkatárs) Szentpétery Ágnes (1978-) (reumatológus) Pethő Zsófia (1981-) (reumatológus, immunológus) Váncsa Andrea (1972-) (orvos) Bodnár Nóra (1980-) (reumatológus) Csomor Péter (1984-) (biotechnológus) Hamar Attila Béla (1990-) (általános orvos) Bodoki Levente (1986-) (PhD hallgató) Bhattoa Harjit Pal (1973-) (laboratóriumi szakorvos) Juhász Balázs (1973-) (orvos, onkológus) Nagy Zoltán (orvos) Hódosi Katalin Karosi Tamás (1979-) (fül-orr-gégész) FitzGerald, Oliver Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus) Szántó Sándor (1968-) (belgyógyász, reumatológus)
Pályázati támogatás:K 105073
OTKA
TÁMOP-4.2.4.A/2-11/1-2012-0001
TÁMOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00015
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM096602
035-os BibID:(cikkazonosító)817
Első szerző:Juhász Balázs (orvos, onkológus)
Cím:Peripheral quantitative computed tomography in the assessment of bone mineral density in anti-TNF-treated rheumatoid arthritis and ankylosing spondylitis patients / Balázs Juhász, Katalin Gulyás, Ágnes Horváth, Edit Végh, Anita Pusztai, Ágnes Szentpétery, Zsófia Pethő, Nóra Bodnár, Attila Hamar, Levente Bodoki, Harjit Pal Bhattoa, Éva Szekanecz, Katalin Hodosi, Andrea Domján, Szilvia Szamosi, Csaba Horváth, Sándor Szántó, Gabriella Szűcs, Hennie G. Raterman, Willem F. Lems, Oliver FitzGerald, Zoltán Szekanecz
Dátum:2021
ISSN:1471-2474
Megjegyzések:Introduction: Rheumatoid arthritis (RA) and ankylosing spondylitis (AS) are associated with osteoporosis. There have not been many peripheral quantitative computed tomography (QCT) studies in patients receiving biologics. We assessed volumetric and areal bone mineral density (BMD) by forearm QCT and dual-energy X-ray absorptiometry (DXA), respectively in addition to laboratory biomarkers in these arthritides. Methods: Forty RA and AS patients treated with either etanercept (ETN) or certolizumab pegol (CZP) were undergoing follow-ups for one year. Volumetric and areal BMD, as well as parathyroid hormone (PTH), osteocalcin, RANKL, 25-hydroxyvitamin D (VITD), P1NP, CTX, sclerostin (SOST), Dickkopf 1 (DKK-1) and cathepsin K (CATHK) were determined. Results: We did not observe any further bone loss during the 12-month treatment period. Volumetric and areal BMD showed significant correlations with each other (p<0.017 after Bonferroni's correction). Trabecular QCT BMD at baseline (p=0.015) and cortical QCT BMD after 12 months (p=0.005) were inversely determined by disease activity at baseline in the full cohort. Trabecular QCT BMD at baseline also correlated with CTX (p=0.011). In RA, CRP negatively (p=0.014), while SOST positively (p=0.013) correlated with different QCT parameters. In AS, RANKL at baseline (p=0.014) and after 12 months (p=0.007) correlated with cortical QCT BMD. In the full cohort, 12-month change in QTRABBMD was related to TNF inhibition together with elevated VITD-0 levels (p=0.031). Treatment and lower CATHK correlated with QCORTBMD changes (p=0.006). In RA, TNF inhibition together with VITD-0 (p<0.01) or CATHK-0 (p=0.002), while in AS, treatment and RANKL-0 (p<0.05) determined one-year changes in QCT BMD. Conclusions: BMD as determined by QCT did not change over one year of anti-TNF treatment. Disease activity, CATHK, RANKL and VITD may be associated with the effects of anti-TNF treatment on QCT BMD changes. RA and AS may differ in this respect.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Ankylosing spondylitis
Biologics
Bone density
Osteoporosis
Peripheral quantitative computed tomography
Rheumatoid arthritis
Megjelenés:Bmc Musculoskeletal Disorders. - 22 : 1 (2021), p. 1-9. -
További szerzők:Gulyás Katalin (reumatológus) Horváth Ágnes (1985-) (reumatológus) Végh Edit (1978-) (reumatológus, belgyógyász) Karancsiné Pusztai Anita (1989-) (tudományos segédmunkatárs) Szentpétery Ágnes (1978-) (reumatológus) Pethő Zsófia (1981-) (reumatológus, immunológus) Bodnár Nóra (1980-) (reumatológus) Hamar Attila Béla (1990-) (általános orvos) Bodoki Levente (1986-) (PhD hallgató) Bhattoa Harjit Pal (1973-) (laboratóriumi szakorvos) Szekanecz Éva (1968-) (onkológus szakorvos) Hódosi Katalin Domján Andrea (1979-) (reumatológus) Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus) Horváth Csaba Szántó Sándor (1968-) (belgyógyász, reumatológus) Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Raterman, Hennie G. Lems, Willem F. FitzGerald, Oliver Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Pályázati támogatás:TAMOP-4.2.4.A/2-11/1-2012-0001
TÁMOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1