CCL

Összesen 13 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM082081
035-os BibID:(WoS)000477028700050 (Scopus)85070952526
Első szerző:Balla József (belgyógyász, nephrológus)
Cím:Ferritin in Kidney and Vascular Related Diseases : novel Roles for an Old Player / Balla József, Balla György, Zarjou Abolfazl
Dátum:2019
ISSN:1424-8247
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Pharmaceuticals. - 12 : 2 (2019), p. 1-14. -
További szerzők:Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Zarjou, Abolfazl (1979-) (kutató orvos)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
OTKA-K112333
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM078592
Első szerző:Balla József (belgyógyász, nephrológus)
Cím:Role of heme in soft tissue mineralization / Balla József, Zarjou Abolfazl, Agarwal Anupam, Becs Gergely, Kovács Katalin, Nyitrai Mónika, Potor László, Pethő Dávid, Oros Melinda, Zavaczki Erzsébet, Arosio Paolo, Eaton John, Balla György
Dátum:2016
ISSN:0891-5849
Megjegyzések:Infiltration of red blood cells into atherosclerotic lesions is a common event in the progression of atherosclerosis. Recently we have observed that after infiltration and exposure of erythrocytes to plaque material, are lysed, and the liberated hemoglobin is oxidized to ferryl hemoglobin (FeIII/FeIV?O) and ferri (FeIII) hemoglobin. After oxidation of ferro (FeII) hemoglobin heme dissociates from globin then is translocated into resident cells including smooth muscle cells within arteries. Mounting evidence suggests an essential role for the heme oxygenase 1 (HO-1)/ferritin system to maintain homeostasis of vascular function. We examined whether induction of HO-1 and ferritin by heme alters mineralization of human smooth muscle cells provoked by phosphorous and vitamin D3 analogs. Upregulation of the HO-1/ferritin system inhibited human smooth muscle cells calcification and osteoblastic differentiation. Of the products of the system, only ferritin and, to a lesser extent, biliverdin were responsible for the inhibition. Ferritin heavy chain and ceruloplasmin, which both possess ferroxidase activity, inhibited calcification; a site-directed mutant of ferritin heavy chain, which lacked ferroxidase activity, failed to inhibit calcification. In addition, osteoblastic transformation of human smooth muscle cells (assessed by upregulation of core binding factor alpha-1, osteocalcin, and alkaline phosphatase activity) was diminished by ferritin/ferroxidase activity. Furthermore, iron-provoked inhibition of osteoblast activity was also demonstrated to be mediated by ferritin and its ferroxidase activity. We conclude that induction of the HO-1/ferritin system prevents calcification and osteoblastic differentiation of human smooth muscle cells mainly via the ferroxidase activity of ferritin.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
heme
mineralization
Megjelenés:Free Radical Biology And Medicine. - 96 (2016), p. S13. -
További szerzők:Zarjou, Abolfazl (1979-) (kutató orvos) Agarwal, Anupam Becs Gergely Sikura Katalin Éva (1985-) (biológus) Nyitrai Mónika Potor László Pethő Dávid Oros Melinda (1975-) (molekuláris biológus) Zavaczki Erzsébet (1983-) (biotechnológus) Arosio, Paolo Eaton, John W. Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM061878
Első szerző:Becs Gergely
Cím:Pharmacological induction of ferritin prevents osteoblastic transformation of smooth muscle cells / Gergely Becs, Abolfazl Zarjou, Anupam Agarwal, Katalin Éva Kovács, Ádám Becs, Mónika Nyitrai, Enikő Balogh, Emese Bányai, John W. Eaton, Paolo Arosio, Maura Poli, Viktória Jeney, József Balla, György Balla
Dátum:2016
ISSN:1582-1838
Megjegyzések:Vascular calcification is a frequent complication of atherosclerosis, diabetes and chronic kidney disease. In the latter group of patients, calcification is commonly seen in tunica media where smooth muscle cells (SMC) undergo osteoblastic transformation. Risk factors such as elevated phosphorus levels and vitamin D3 analogues have been identified. In the light of earlier observations by our group and others, we sought to inhibit SMC calcification via induction of ferritin. Human aortic SMC were cultured using b-glycerophosphate with activated vitamin D3, or inorganic phosphate with calcium, and induction of alkaline phosphatase (ALP) and osteocalcin as well as accumulation of calcium were used to monitor osteoblastic transformation. In addition, to examine the role of vitamin D3 analogues, plasma samples from patients on haemodialysis who had received calcitriol or paricalcitol were tested for their tendency to induce calcification of SMC. Addition of exogenous ferritin mitigates the transformation of SMC into osteoblast-like cells. Importantly, pharmacological induction of heavy chain ferritin by 3H-1,2-Dithiole-3-thione was able to inhibit the SMC transition into osteoblast-like cells and calcification of extracellular matrix. Plasma samples collected from patients after the administration of activated vitamin D3 caused significantly increased ALP activity in SMC compared to the samples drawn prior to activated vitamin D3 and here, again induction of ferritin diminished the osteoblastic transformation. Our data suggests that pharmacological induction of ferritin prevents osteoblastic transformation of SMC. Hence, utilization of such agents that will cause enhanced ferritin synthesis may have important clinical applications in prevention of vascular calcification.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
ferritin
ferroxidase activity
[béta]-glycerophosphate
vascular calcification
vitamin D3
Megjelenés:Journal Of Cellular And Molecular Medicine. - 20 : 2 (2016), p. 217-230. -
További szerzők:Zarjou, Abolfazl (1979-) (kutató orvos) Agarwal, Anupam Sikura Katalin Éva (1985-) (biológus) Becs Ádám Nyitrai Mónika Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Bányai Emese (1984-) (orvos) Eaton, John W. Arosio, Paolo Poli, Maura Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Belgyógyászat Kutatócsoport
K-112333(B.J.)
OTKA
MTA-DE
MTA
Vascularis Biológia, Thrombosis-Haemostasis Kutatócsoport
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM025266
Első szerző:Jeney Viktória (vegyész, kémia tanár)
Cím:Ferritin/Ferroxidase Activity : a Potent Inhibitor of Vascular Calcification, Osteoblastic Transdifferentiation of Vascular Smooth Muscle Cells and Osteoblast Activity / Viktória Jeney, Abolfazl Zarjou, Paolo Arosio, Maura Poli, Anupam Agarwal, György Balla, József Balla
Dátum:2011
ISBN:978 1 61942 347 3
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok könyvfejezet
Megjelenés:Ferritin: Functions, Byosynthesis and Regulation / eds. Gael Soto da Lima, Marco F. Azevedo Cabral. -
További szerzők:Zarjou, Abolfazl (1979-) (kutató orvos) Arosio, Paolo Poli, Maura Agarwal, Anupam Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1./B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Haemostasis thrombosis és vascularis biológia
OTKA-K75883
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM005700
Első szerző:Jeney Viktória (vegyész, kémia tanár)
Cím:Supression of hemin-mediated oxidation of low-density lipoprotein and subsequent endothelial reactions by hydrogen sulfide (H2S) / Jeney Viktória, Komódi Edina, Nagy Emőke, Zarjou Abolfazl, Vercellotti M. Gregory, Eaton W. John, Balla György, Balla József
Dátum:2009
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Free Radical Biology and Medicine 46 : 5 (2009), p. 616-623. -
További szerzők:Komódi Edina Nagy Emőke Zarjou, Abolfazl (1979-) (kutató orvos) Vercellotti, Gregory M. Eaton, John W. Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM083275
035-os BibID:(cikkazonosító)1584 (WoS)000509956400001 (Scopus)85078738706
Első szerző:Nagy Annamária
Cím:Zinc Inhibits HIF-Prolyl Hydroxylase Inhibitor-Aggravated VSMC Calcification Induced by High Phosphate / Annamária Nagy, Dávid Pethő, Tamás Gáll, Erzsébet Zavaczki, Mónika Nyitrai, József Posta, Abolfazl Zarjou, Anupam Agarwal, György Balla, József Balla
Dátum:2020
ISSN:1664-042X
Megjegyzések:Vascular calcification is a life-threatening clinical condition in chronic kidney disease (CKD) and is associated with reduced zinc serum levels. Anemia is another frequent complication of CKD. Hypoxia-inducible factor (HIF) stabilizers, also known as HIF prolyl hydroxylase inhibitors (PHI), are promising candidates to treat CKD-associated anemia by increasing erythropoietin synthesis. Recent evidence suggests that HIFs play a pivotal role in vascular calcification. Our study explored feasible impacts of HIF PHI on phosphate (Pi)-induced calcification of vascular smooth muscle cells (VSMCs) and tested whether zinc might inhibit this mineralization process. Treatment of VSMCs with PHI aggravated Pi-induced calcium deposition and Pi uptake. PHI promoted Pi-induced loss of smooth muscle cell markers (ACTA-2, MYH11, SM22?) and enhanced osteochondrogenic gene expression (Msx-2, BMP-2, Sp7) triggering osteochondrogenic phenotypic switch of VSMCs. These effects of PHI paralleled with increased pyruvate dehydrogenase kinase 4 (PDK4) expression, decreased Runx2 Ser451 phosphorylation, and reduced cell viability. Zinc inhibited Pi-induced mineralization of VSMCs in a dose-dependent manner and also attenuated the pro-calcification effect of PHI in Pi-induced mineralization. Zinc inhibited osteochondrogenic phenotypic switch of VSMCs reflected by lowering Pi uptake, decreasing the expressions of Msx-2, BMP-2, and Sp7 as well as the loss of smooth muscle cell-specific markers. Zinc preserved phosphorylation state of Runx2 Ser451, decreased PDK4 level, and restored cell viability. PHI alone reduced the expression of smooth muscle markers without inducing mineralization, which was also inhibited by zinc. In addition, we observed a significantly lower serum zinc level in CKD as well as in patients undergoing carotid endarterectomy compared to healthy individuals. Conclusion - PHI promoted the loss of smooth muscle markers and augmented Pi-induced osteochondrogenic phenotypic switch leading to VSMCs calcification. This mineralization process was attenuated by zinc. Enhanced vascular calcification is a potential risk factor during PHI therapy in CKD which necessitates the strict follow up of vascular calcification and zinc supplementation.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
vascular calcification, PHI
Megjelenés:Frontiers in Physiology. - 10 (2020), p. 1-15. -
További szerzők:Pethő Dávid Gáll Tamás (1982-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Zavaczki Erzsébet (1983-) (biotechnológus) Nyitrai Mónika Posta József (1948-) (vegyész, analitikus) Zarjou, Abolfazl (1979-) (kutató orvos) Agarwal, Anupam Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:OTKA-112333
OTKA
K132828
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
EFOP-3.6.3-VEKOP16-2017-00009
EFOP
ED-18-1-2019-0028
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM078538
035-os BibID:(WoS)000513525100008 (Scopus)85067838371
Első szerző:Sikura Katalin Éva (biológus)
Cím:Hydrogen sulfide inhibits calcification of heart valves; implications for calcific aortic valve disease / Katalin Éva Sikura, László Potor, Tamás Szerafin, Melinda Oros, Péter Nagy, Gábor Méhes, Zoltán Hendrik, Abolfazl Zarjou, Anupam Agarwal, Niké Posta, Roberta Torregrossa, Matthew Whiteman, Ibolya Fürtös, György Balla, József Balla
Dátum:2020
ISSN:0007-1188
Megjegyzések:BACKGROUND AND PURPOSE: Calcification of heart valves is a frequent pathological finding in CKD patients and in elderly. Hydrogen sulfide (H2 S) has been suggested to possess various anti-calcific actions. We aimed to investigate H2 S as a potential therapeutic in valvular calcification and to identify its targets in the pathogenesis. EXPERIMENTAL APPROACH: Potential of H2 S for regulating osteoblastic transdifferentiation of valvular interstitial cells (VIC) isolated from human aortic valves were studied and tested for valvular calcification in apolipoprotein E-deficient mice (ApoE-/- ). KEY RESULTS: In human VIC H2 S treatment employing donors (NaSH, Na2 S, GYY4137, AP67, AP72) inhibited mineralization/osteoblastic transdifferentiation in a dose-responsive manner in response to phosphate. Accumulation of calcium in the extracellular matrix and expression of osteocalcin and alkaline phosphatase was abrogated. Nuclear translocation of the RUNX2 did not occur, and phosphate uptake was lowered. We also found that pyrophosphate generation was increased via up-regulating ENPP2 and ANK1. Lowering endogenous production of H2 S by concomitant silencing of CSE and CBS favored VIC calcification. IHC and Western blot analysis of human specimens revealed higher levels of CSE expression in aorta stenosis valves with calcification (AS) compared to valves of aorta insufficiency (AI). In contrast, tissue H2 S generation was lower in AS valves compared to AI valves. We observed an inhibition of valvular calcification by H2 S in ApoE-/- mouse on high-fat diet. CONCLUSION AND IMPLICATIONS: Our study suggests that the CSE-CBS/H2 S system exhibits an anti-calcification function in heart valves providing a novel therapeutic approach to prevent hardening of valves. This article is protected by copyright. All rights reserved. KEYWORDS: AP67; AP72; GYY4137; H2S; aortic valve; apolipoprotein E knockout mice; calcification; pyrophosphate
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
hydrogen sulphide
valvular calcification
Megjelenés:British Journal of Pharmacology. - 177 : 4 (2020), p. 793-809. -
További szerzők:Potor László Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Oros Melinda (1975-) (molekuláris biológus) Nagy Péter (1976-) (vegyész) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Zarjou, Abolfazl (1979-) (kutató orvos) Agarwal, Anupam Posta Niké Torregrossa, Roberta Whiteman, Matthew Fürtös Ibolya Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
OTKA-112333
OTKA
11003
MTA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM076938
035-os BibID:(WoS)000460459200017 (Scopus)85062410676
Első szerző:Sikura Katalin Éva (biológus)
Cím:Potential Role of H-Ferritin in Mitigating Valvular Mineralization / Katalin Éva Sikura, László Potor, Tamás Szerafin, Abolfazl Zarjou, Anupam Agarwal, Paolo Arosio, Maura Poli, Zoltán Hendrik, Gábor Méhes, Melinda Oros, Niké Posta, Lívia Beke, Ibolya Fürtös, György Balla, József Balla
Dátum:2019
ISSN:1079-5642
Megjegyzések:Objective- Calcific aortic valve disease is a prominent finding in elderly and in patients with chronic kidney disease. We investigated the potential role of iron metabolism in the pathogenesis of calcific aortic valve disease. Approach and Results- Cultured valvular interstitial cells of stenotic aortic valve with calcification from patients undergoing valve replacement exhibited significant susceptibility to mineralization/osteoblastic transdifferentiation in response to phosphate. This process was abrogated by iron via induction of H-ferritin as reflected by lowering ALP and osteocalcin secretion and preventing extracellular calcium deposition. Cellular phosphate uptake and accumulation of lysosomal phosphate were decreased. Accordingly, expression of phosphate transporters Pit1 and Pit2 were repressed. Translocation of ferritin into lysosomes occurred with high phosphate-binding capacity. Importantly, ferritin reduced nuclear accumulation of RUNX2 (Runt-related transcription factor 2), and as a reciprocal effect, it enhanced nuclear localization of transcription factor Sox9 (SRY [sex-determining region Y]-box 9). Pyrophosphate generation was also increased via upregulation of ENPP2 (ectonucleotide pyrophosphatase/phosphodiesterase-2). 3H-1, 2-dithiole-3-thione mimicked these beneficial effects in valvular interstitial cell via induction of H-ferritin. Ferroxidase activity of H-ferritin was essential for this function, as ceruloplasmin exhibited similar inhibitory functions. Histological analysis of stenotic aortic valve revealed high expression of H-ferritin without iron accumulation and its relative dominance over ALP in noncalcified regions. Increased expression of H-ferritin accompanied by elevation of TNF-α (tumor necrosis factor-α) and IL-1β (interleukin-1β) levels, inducers of H-ferritin, corroborates the essential role of ferritin/ferroxidase via attenuating inflammation in calcific aortic valve disease. Conclusions- Our results indicate that H-ferritin is a stratagem in mitigating valvular mineralization/osteoblastic differentiation. Utilization of 3H-1, 2-dithiole-3-thione to induce ferritin expression may prove a novel therapeutic potential in valvular mineralization.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
arteriosclerosis
chronic kidney disease
phosphate
stenosis
vascular calcification
Megjelenés:Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology. - 39 : 3 (2019), p. 413-431. -
További szerzők:Potor László Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Zarjou, Abolfazl (1979-) (kutató orvos) Agarwal, Anupam Arosio, Paolo Poli, Maura Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Oros Melinda (1975-) (molekuláris biológus) Posta Niké Beke Lívia Fürtös Ibolya Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM025143
Első szerző:Zarjou, Abolfazl (kutató orvos)
Cím:Iron Metabolism and Oxidative Stress / Abolfazl Zarjou, Jozsef Balla, Gyorgy Balla, Anupam Agarwal
Dátum:2011
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok könyvfejezet
Megjelenés:Studies on Renal Disorders / ed. Toshio Miyata. - p. 205-228
További szerzők:Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Agarwal, Anupam
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1./B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Haemostasis thrombosis és vascularis biológia
OTKA-K75883
OTKA
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM010279
Első szerző:Zarjou, Abolfazl (kutató orvos)
Cím:Ferritin ferroxidase activity : a potent inhibitor of osteogenesis / Abolfazl Zarjou, Viktória Jeney, Paolo Arosio, Maura Poli, Erzsébet Zavaczki, György Balla, József Balla
Dátum:2010
ISSN:0884-0431
Megjegyzések:Hemochromatosis is a known cause of osteoporosis, and iron overload has deleterious effects on bone. Although iron overload and its association with osteoporosis has long been recognized, the pathogenesis and exact role of iron have been undefined. Bone is an active tissue with constant remodeling capacity. Osteoblast (OB) development and maturation are under the influence of core binding factor alpha-1 (CBF-alpha1), which induces expression of OB-specific genes, including alkaline phosphatase, an important enzyme in early osteogenesis, and osteocalcin, a noncollagenous protein deposited within the osteoid. This study investigates the mechanism by which iron inhibits human OB activity, which in vivo may lead to decreased mineralization, osteopenia, and osteoporosis. We demonstrate that iron-provoked inhibition of OB activity is mediated by ferritin and its ferroxidase activity. We confirm this notion by using purified ferritin H-chain and ceruloplasmin, both known to possess ferroxidase activity that inhibited calcification, whereas a site-directed mutant of ferritin H-chain lacking ferroxidase activity failed to provide any inhibition. Furthermore, we are reporting that such suppression is not restricted to inhibition of calcification, but OB-specific genes such as alkaline phosphatase, osteocalcin, and CBF-alpha1 are all downregulated by ferritin in a dose-responsive manner. This study corroborates that iron decreases mineralization and demonstrates that this suppression is provided by iron-induced upregulation of ferritin. In addition, we conclude that inhibition of OB activity, mineralization, and specific gene expression is attributed to the ferroxidase activity of ferritin. 2010 American Society for Bone and Mineral Research
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Egészség- és Környezettudomány
Megjelenés:Journal of Bone and Mineral Research. - 25 : 1 (2010), p. 164-172. -
További szerzők:Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Arosio, Paolo Poli, Maura Zavaczki Erzsébet (1983-) (biotechnológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Újszülött-, és gyermekkori érbetegségek. A hemoxigenáznak és a ferritinnek, mint protektív stressz fehérjéknek szerepe intenzív ellátást igénylő újszülöttek és gyermekek akut és krónikus betegségeiben
OTKA-K75883
OTKA
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM010063
Első szerző:Zarjou, Abolfazl (kutató orvos)
Cím:Ferritin prevents calcification and osteoblastic differentiation of vascular smooth muscle cells / Zarjou A., Jeney V., Arosio P., Poli M., Antal-Szalmas P., Agarwal A., Balla G., Balla J.
Dátum:2009
ISSN:1046-6673 (Print)
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal of the American Society of Nephrology. - 20 : 6 (2009), p. 1254-1263. -
További szerzők:Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Arosio, Paolo Poli, Maura Antal-Szalmás Péter (1968-) (laboratóriumi szakorvos) Agarwal, Anupam Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:OTKA-K75883
OTKA
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM085453
Első szerző:Zavaczki Erzsébet (biotechnológus)
Cím:Ferryl Hemoglobin Inhibits Osteoclastic Differentiation of Macrophages in Hemorrhaged Atherosclerotic Plaques / Zavaczki Erzsébet, Gáll Tamás, Zarjou Abolfazl, Hendrik Zoltán, Potor László, Tóth Csaba Zsigmond, Méhes Gábor, Gyetvai Ágnes, Agarwal Anupam, Balla György, Balla József
Dátum:2020
ISSN:1942-0900 1942-0994
Megjegyzések:Intraplaque hemorrhage frequently occurs in atherosclerotic plaques resulting in cell-free hemoglobin, which is oxidized to ferryl hemoglobin (FHb) in the highly oxidative environment. Osteoclast-like cells (OLCs) derived from macrophages signify a counterbalance mechanism for calcium deposition in atherosclerosis. Our aim was to investigate whether oxidized hemoglobin alters osteoclast formation, thereby affecting calcium removal from mineralized atherosclerotic lesions. RANKL- (receptor activator of nuclear factor kappa-? ligand-) induced osteoclastogenic differentiation and osteoclast activity of RAW264.7 cells were studied in response to oxidized hemoglobin via assessing bone resorption activity, expression of osteoclast-specific genes, and the activation of signalization pathways. OLCs in diseased human carotid arteries were assessed by immunohistochemistry. FHb, but not ferrohemoglobin, decreased bone resorption activity and inhibited osteoclast-specific gene expression (tartrate-resistant acid phosphatase, calcitonin receptor, and dendritic cell-specific transmembrane protein) induced by RANKL. In addition, FHb inhibited osteoclastogenic signaling pathways downstream of RANK (receptor activator of nuclear factor kappa-?). It prevented the induction of TRAF6 (tumor necrosis factor (TNF) receptor-associated factor 6) and c-Fos, phosphorylation of p-38 and JNK (c-Jun N-terminal kinase), and nuclear translocation of NF?B (nuclear factor kappa-?) and NFATc1 (nuclear factor of activated T-cells, cytoplasmic 1). These effects were independent of heme oxygenase-1 demonstrated by knocking down HO-1 gene in RAW264.7 cells and in mice. Importantly, FHb competed with RANK for RANKL binding suggesting possible mechanisms by which FHb impairs osteoclastic differentiation. In diseased human carotid arteries, OLCs were abundantly present in calcified plaques and colocalized with regions of calcium deposition, while the number of these cells were lower in hemorrhagic lesions exhibiting accumulation of FHb despite calcium deposition. We conclude that FHb inhibits RANKL-induced osteoclastic differentiation of macrophages and suggest that accumulation of FHb in a calcified area of atherosclerotic lesion with hemorrhage retards the formation of OLCs potentially impairing calcium resorption.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Oxidative Medicine and Cellular Longevity. - 2020 (2020), p. 1-17. -
További szerzők:Gáll Tamás (1982-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Zarjou, Abolfazl (1979-) (kutató orvos) Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Potor László Tóth Csaba (1968-) (sebész, érsebész) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Gyetvai Ágnes Agarwal, Anupam Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:OTKA-112333
OTKA
138828
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2