CCL

Összesen 24 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM096575
035-os BibID:(cikkazonosító)8174 (scopus)85111357537 (wos)000681839700001
Első szerző:Balla József (belgyógyász, nephrológus)
Cím:Heme Burden and Ensuing Mechanisms That Protect the Kidney : insights from Bench and Bedside / Balla József, Zarjou Abolfazl
Dátum:2021
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:With iron at its core, the tetrapyrrole heme ring is a cardinal prosthetic group made up of many proteins that participate in a wide array of cellular functions and metabolism. Once released, due to its pro-oxidant properties, free heme in sufficient amounts can result in injurious effects to the kidney and other organs. Heme oxygenase-1 (HO-1) has evolved to promptly attend to such injurious potential by facilitating degradation of heme into equimolar amounts of carbon monoxide, iron, and biliverdin. HO-1 induction is a beneficial response to tissue injury in diverse animal models of diseases, including those that affect the kidney. These protective attributes are mainly due to: (i) prompt degradation of heme leading to restraining potential hazardous effects of free heme, and (ii) generation of byproducts that along with induction of ferritin have proven beneficial in a number of pathological conditions. This review will focus on describing clinical aspects of some of the conditions with the unifying end-result of increased heme burden and will discuss the molecular mechanisms that ensue to protect the kidneys.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 22 : 15 (2021), p. 1-16. -
További szerzők:Zarjou, Abolfazl (1979-) (kutató orvos)
Pályázati támogatás:132828
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
11003
MTA
ED_18-1-2019-0028
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM082081
035-os BibID:(WoS)000477028700050 (Scopus)85070952526
Első szerző:Balla József (belgyógyász, nephrológus)
Cím:Ferritin in Kidney and Vascular Related Diseases : novel Roles for an Old Player / Balla József, Balla György, Zarjou Abolfazl
Dátum:2019
ISSN:1424-8247
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Pharmaceuticals. - 12 : 2 (2019), p. 1-14. -
További szerzők:Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Zarjou, Abolfazl (1979-) (kutató orvos)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
OTKA-K112333
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM078592
Első szerző:Balla József (belgyógyász, nephrológus)
Cím:Role of heme in soft tissue mineralization / Balla József, Zarjou Abolfazl, Agarwal Anupam, Becs Gergely, Kovács Katalin, Nyitrai Mónika, Potor László, Pethő Dávid, Oros Melinda, Zavaczki Erzsébet, Arosio Paolo, Eaton John, Balla György
Dátum:2016
ISSN:0891-5849
Megjegyzések:Infiltration of red blood cells into atherosclerotic lesions is a common event in the progression of atherosclerosis. Recently we have observed that after infiltration and exposure of erythrocytes to plaque material, are lysed, and the liberated hemoglobin is oxidized to ferryl hemoglobin (FeIII/FeIV?O) and ferri (FeIII) hemoglobin. After oxidation of ferro (FeII) hemoglobin heme dissociates from globin then is translocated into resident cells including smooth muscle cells within arteries. Mounting evidence suggests an essential role for the heme oxygenase 1 (HO-1)/ferritin system to maintain homeostasis of vascular function. We examined whether induction of HO-1 and ferritin by heme alters mineralization of human smooth muscle cells provoked by phosphorous and vitamin D3 analogs. Upregulation of the HO-1/ferritin system inhibited human smooth muscle cells calcification and osteoblastic differentiation. Of the products of the system, only ferritin and, to a lesser extent, biliverdin were responsible for the inhibition. Ferritin heavy chain and ceruloplasmin, which both possess ferroxidase activity, inhibited calcification; a site-directed mutant of ferritin heavy chain, which lacked ferroxidase activity, failed to inhibit calcification. In addition, osteoblastic transformation of human smooth muscle cells (assessed by upregulation of core binding factor alpha-1, osteocalcin, and alkaline phosphatase activity) was diminished by ferritin/ferroxidase activity. Furthermore, iron-provoked inhibition of osteoblast activity was also demonstrated to be mediated by ferritin and its ferroxidase activity. We conclude that induction of the HO-1/ferritin system prevents calcification and osteoblastic differentiation of human smooth muscle cells mainly via the ferroxidase activity of ferritin.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
heme
mineralization
Megjelenés:Free Radical Biology And Medicine. - 96 (2016), p. S13. -
További szerzők:Zarjou, Abolfazl (1979-) (kutató orvos) Agarwal, Anupam Becs Gergely Sikura Katalin Éva (1985-) (biológus) Nyitrai Mónika Potor László Pethő Dávid Oros Melinda (1975-) (molekuláris biológus) Zavaczki Erzsébet (1983-) (biotechnológus) Arosio, Paolo Eaton, John W. Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM050620
Első szerző:Barta Kitti (belgyógyász)
Cím:Hemodiafiltration beneficially affects QT interval duration and dispersion compared to hemodialysis / Kitti Barta, Árpád Czifra, Csaba Kun, Alida Páll, Julianna Kulcsár, György Paragh, István Lőrincz, Tamás János Padra, Anupam Agarwal, Zarjou Abolfazl, József Balla, Zoltán Szabo
Dátum:2014
ISSN:1342-1751 1437-7799
Megjegyzések:BACKGROUND/AIMS:The prolongation of the QT interval and dispersion could predict ventricular arrhythmias. It is not yet established whether there is a difference between the effects of hemodialysis and hemodiafiltration on QT interval duration and dispersion.METHODS:Data of thirty patients was investigated while they were receiving hemodiafiltration over a period of 3 months; then the same group of patients was evaluated during treatment with conventional hemodialysis for at least another 3 months. Ionic parameters and surface electrocardiograms (ECG) were analyzed five times during each session, and 2D, M-mode echocardiography and Holter ECGs were performed to acquire additional information.RESULTS:QT interval duration (QTmax) and dispersion (QTd) showed a significant increase during hemodialysis, but not during hemodiafiltration. QTmax was 388.66 ? 31.81 ms at the beginning of hemodialysis and increased to 400.66 ? 39.12 ms even at the 30th minute (p < 0.05). QTd was found to be 31.33 ? 10.08 ms before the commencement of hemodialysis with the largest prolongation being seen at the 240th minute (51.33 ? 14.56 ms, p < 0.05). The occurrence of ventricular premature beats was significantly higher during hemodialysis (p = 0.018). The left atrial diameter significantly decreased at the end of hemodiafiltration (at the beginning 45.1 ? 5.25 mm, at the end 40.77 ? 5.76 mm; p < 0.05).CONCLUSION:Our results suggest a beneficial effect of hemodiafiltration on the studied electrocardiographic parameters compared to hemodialysis. The larger decrease in the left atrial diameter suggests a more efficient intracardiac volume-decreasing potential of hemodiafiltration.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Hemodiafiltration
Hemodialysis
Ventricular arrhythmias
QT interval
QT dispersion
Megjelenés:Clinical and Experimental Nephrology. - 18 : 6 (2014), p. 952-959. -
További szerzők:Czifra Árpád (1983-) (belgyógyász) Kun Csaba (1969-) (kardiológus) Páll Alida (1983-) (orvos) Kulcsár Júlia (1983-) (orvos) Paragh György (1953-) (belgyógyász) Lőrincz István (1950-) (belgyógyász, kardiológus) Padra János Tamás (1984-) (biológus) Agarwal, Anupam Zarjou, Abolfazl (1979-) (kutató orvos) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Szabó Zoltán (1973-) (belgyógyász, kardiológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Belgyógyászat Kutatócsoport
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM061878
Első szerző:Becs Gergely
Cím:Pharmacological induction of ferritin prevents osteoblastic transformation of smooth muscle cells / Gergely Becs, Abolfazl Zarjou, Anupam Agarwal, Katalin Éva Kovács, Ádám Becs, Mónika Nyitrai, Enikő Balogh, Emese Bányai, John W. Eaton, Paolo Arosio, Maura Poli, Viktória Jeney, József Balla, György Balla
Dátum:2016
ISSN:1582-1838
Megjegyzések:Vascular calcification is a frequent complication of atherosclerosis, diabetes and chronic kidney disease. In the latter group of patients, calcification is commonly seen in tunica media where smooth muscle cells (SMC) undergo osteoblastic transformation. Risk factors such as elevated phosphorus levels and vitamin D3 analogues have been identified. In the light of earlier observations by our group and others, we sought to inhibit SMC calcification via induction of ferritin. Human aortic SMC were cultured using b-glycerophosphate with activated vitamin D3, or inorganic phosphate with calcium, and induction of alkaline phosphatase (ALP) and osteocalcin as well as accumulation of calcium were used to monitor osteoblastic transformation. In addition, to examine the role of vitamin D3 analogues, plasma samples from patients on haemodialysis who had received calcitriol or paricalcitol were tested for their tendency to induce calcification of SMC. Addition of exogenous ferritin mitigates the transformation of SMC into osteoblast-like cells. Importantly, pharmacological induction of heavy chain ferritin by 3H-1,2-Dithiole-3-thione was able to inhibit the SMC transition into osteoblast-like cells and calcification of extracellular matrix. Plasma samples collected from patients after the administration of activated vitamin D3 caused significantly increased ALP activity in SMC compared to the samples drawn prior to activated vitamin D3 and here, again induction of ferritin diminished the osteoblastic transformation. Our data suggests that pharmacological induction of ferritin prevents osteoblastic transformation of SMC. Hence, utilization of such agents that will cause enhanced ferritin synthesis may have important clinical applications in prevention of vascular calcification.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
ferritin
ferroxidase activity
[béta]-glycerophosphate
vascular calcification
vitamin D3
Megjelenés:Journal Of Cellular And Molecular Medicine. - 20 : 2 (2016), p. 217-230. -
További szerzők:Zarjou, Abolfazl (1979-) (kutató orvos) Agarwal, Anupam Sikura Katalin Éva (1985-) (biológus) Becs Ádám Nyitrai Mónika Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Bányai Emese (1984-) (orvos) Eaton, John W. Arosio, Paolo Poli, Maura Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Belgyógyászat Kutatócsoport
K-112333(B.J.)
OTKA
MTA-DE
MTA
Vascularis Biológia, Thrombosis-Haemostasis Kutatócsoport
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM059550
Első szerző:Bolisetty, Subhashini
Cím:Macrophage and epithelial cell H-ferritin expression regulates renal inflammation / Subhashini Bolisetty, Abolfazl Zarjou, Travis D. Hull, Amie M. Traylor, Anjana Perianayagam, Reny Joseph, Ahmed I. Kamal, Paolo Arosio, Miguel P. Soares, Viktoria Jeney, Jozsef Balla, James F. George, Anupam Agarwal
Dátum:2015
ISSN:0085-2538
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
acute kidney injury
ferritin
fibrosis
inflammation
macrophage polarization
Megjelenés:Kidney International. - 88 : 1 (2015), p. 95-108. -
További szerzők:Zarjou, Abolfazl (1979-) (kutató orvos) Hull, Travis D. Traylor, Amie M. Perianayagam, Anjana Joseph, Reny Kamal, Ahmed I. Arosio, Paolo Soares, Miguel P. Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) George, James F. Agarwal, Anupam
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM048367
Első szerző:Czifra Árpád (belgyógyász)
Cím:Hemodialysis and hemodiafiltration differently modulate left ventricular diastolic function / Árpád Czifra, Alida Páll, Julianna Kulcsár, Kitti Barta, Attila Kertész, György Paragh, István Lőrincz, Zoltán Jenei, Anupam Agarwal, Abolfazl Zarjou, József Balla, Zoltán Szabó
Dátum:2013
ISSN:1471-2369
Megjegyzések:Background: Renal replacement therapy may have a favorable effect on diastolic left ventricular function, but it isnot clear whether hemodiafiltration is superior to hemodialysis in this field. Nitric oxide (NO) and asymmetric dimethylarginine (ADMA) may play a role in the changes of intracardiac hemodynamics, but it is not clear whether the different renal replacement methods have disparate influence on the metabolism of these materials.Methods: Thirty patients on renal replacement therapy were investigated. First, data was analyzed while patientsreceived hemodiafiltration over a period of three months. Then, the same patients were evaluated during treatmentwith hemodialysis for at least another three months. Echocardiography was performed before and after renalreplacement therapy.Results: No significant difference was found in the volume removals between hemodialysis and hemodiafiltration.The left atrial diameter and transmitral flow velocities (E/A) decreased significantly only during hemodiafiltration. A positive correlation was observed between the left atrial diameter and E/Ea representing the left ventricular pressure load during hemodiafiltration. Significant correlations between NO and A and E/A were observed only in the case of hemodiafiltration.Conclusion: Hemodiafiltration has a beneficial effect on echocardiographic markers representing left ventriculardiastolic function. This could be attributed to the differences between the dynamics of volume removal and itsdistribution among liquid compartments.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Hemodiafiltration
Hemodialysis
Echocardiography
Diastolic function
Nitric oxide
Megjelenés:BMC Nephrology. - 14 : 1 (2013), p. 1-7. -
További szerzők:Páll Alida (1983-) (orvos) Kulcsár Júlia (1983-) (orvos) Barta Kitti (1977-) (belgyógyász) Kertész Attila Béla (1973-) (kardiológus) Paragh György (1953-) (belgyógyász) Lőrincz István (1950-) (belgyógyász, kardiológus) Jenei Zoltán (1968-) (belgyógyász) Agarwal, Anupam Zarjou, Abolfazl (1979-) (kutató orvos) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Szabó Zoltán (1973-) (belgyógyász, kardiológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM025266
Első szerző:Jeney Viktória (vegyész, kémia tanár)
Cím:Ferritin/Ferroxidase Activity : a Potent Inhibitor of Vascular Calcification, Osteoblastic Transdifferentiation of Vascular Smooth Muscle Cells and Osteoblast Activity / Viktória Jeney, Abolfazl Zarjou, Paolo Arosio, Maura Poli, Anupam Agarwal, György Balla, József Balla
Dátum:2011
ISBN:978 1 61942 347 3
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok könyvfejezet
Megjelenés:Ferritin: Functions, Byosynthesis and Regulation / eds. Gael Soto da Lima, Marco F. Azevedo Cabral. -
További szerzők:Zarjou, Abolfazl (1979-) (kutató orvos) Arosio, Paolo Poli, Maura Agarwal, Anupam Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1./B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Haemostasis thrombosis és vascularis biológia
OTKA-K75883
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM005700
Első szerző:Jeney Viktória (vegyész, kémia tanár)
Cím:Supression of hemin-mediated oxidation of low-density lipoprotein and subsequent endothelial reactions by hydrogen sulfide (H2S) / Jeney Viktória, Komódi Edina, Nagy Emőke, Zarjou Abolfazl, Vercellotti M. Gregory, Eaton W. John, Balla György, Balla József
Dátum:2009
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Free Radical Biology and Medicine 46 : 5 (2009), p. 616-623. -
További szerzők:Komódi Edina Nagy Emőke Zarjou, Abolfazl (1979-) (kutató orvos) Vercellotti, Gregory M. Eaton, John W. Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM106064
035-os BibID:(cikkazonosító)897179 (scopus)85130224189 (wos)000795384600001
Első szerző:Machado, Sarah E.
Cím:A Reproducible Mouse Model of Moderate CKD With Early Manifestations of Osteoblastic Transition of Cardiovascular System / Machado Sarah E., Spangler Daryll, Black Laurence M., Traylor Amie M., Balla József, Zarjou Abolfazl
Dátum:2022
ISSN:1664-042X
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Physiology. - 13 (2022), p. 1-12. -
További szerzők:Spangler, Daryll Black, Laurence M. Traylor, Amie M. Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Zarjou, Abolfazl (1979-) (kutató orvos)
Pályázati támogatás:TKP2021-EGA-18
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM106058
035-os BibID:(cikkazonosító)8300 (scopus)85137089192 (wos)000840221800001
Első szerző:Machado, Sarah E.
Cím:Counteraction of Myocardial Ferritin Heavy Chain Deficiency by Heme Oxygenase-1 / Machado Sarah E., Spangler Daryll, Stacks Delores A., Darley-Usmar Victor, Benavides Gloria A., Xie Min, Balla József, Zarjou Abolfazl
Dátum:2022
ISSN:1422-0067
Megjegyzések:Given the abundance of heme proteins (cytochromes) in the mitochondrion, it is evident that a meticulously orchestrated iron metabolism is essential for cardiac health. Here, we examined the functional significance of myocardial ferritin heavy chain (FtH) in a model of acute myocardial infarction. We report that FtH deletion did not alter either the mitochondrial regulatory and surveillance pathways (fission and fusion) or mitochondrial bioenergetics in response to injury. Furthermore, deletion of myocardial FtH did not affect cardiac function, assessed by measurement of left ventricular ejection fraction, on days 1, 7, and 21 post injury. To identify the modulated pathways providing cardiomyocyte protection coincident with FtH deletion, we performed unbiased transcriptomic analysis. We found that following injury, FtH deletion was associated with upregulation of several genes with anti-ferroptotic properties, including heme oxygenase-1 (HO-1) and the cystine/glutamate anti-porter (Slc7a11). These results suggested that HO-1 overexpression mitigates ferroptosis via upregulation of Slc7a11. Indeed, using transgenic mice with HO-1 overexpression, we demonstrate that overexpressed HO-1 is coupled with increased Slc7a11 expression. In conclusion, we demonstrate that following injury, myocardial FtH deletion leads to a compensatory upregulation in a number of anti-ferroptotic genes, including HO-1. Such HO-1 induction leads to overexpression of Slc7a11 and protects the heart against ischemia-reperfusion-mediated ferroptosis, preserves mitochondrial function, and overall function of the myocardium.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 23 : 15 (2022), p. 1-17. -
További szerzők:Spangler, Daryll Stacks, Delores A. Darley-Usmar, Victor Benavides, Gloria A. Xie, Min Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Zarjou, Abolfazl (1979-) (kutató orvos)
Pályázati támogatás:TKP2021-EGA-20
Egyéb
OTKA-132828
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM083275
035-os BibID:(cikkazonosító)1584 (WoS)000509956400001 (Scopus)85078738706
Első szerző:Nagy Annamária
Cím:Zinc Inhibits HIF-Prolyl Hydroxylase Inhibitor-Aggravated VSMC Calcification Induced by High Phosphate / Annamária Nagy, Dávid Pethő, Tamás Gáll, Erzsébet Zavaczki, Mónika Nyitrai, József Posta, Abolfazl Zarjou, Anupam Agarwal, György Balla, József Balla
Dátum:2020
ISSN:1664-042X
Megjegyzések:Vascular calcification is a life-threatening clinical condition in chronic kidney disease (CKD) and is associated with reduced zinc serum levels. Anemia is another frequent complication of CKD. Hypoxia-inducible factor (HIF) stabilizers, also known as HIF prolyl hydroxylase inhibitors (PHI), are promising candidates to treat CKD-associated anemia by increasing erythropoietin synthesis. Recent evidence suggests that HIFs play a pivotal role in vascular calcification. Our study explored feasible impacts of HIF PHI on phosphate (Pi)-induced calcification of vascular smooth muscle cells (VSMCs) and tested whether zinc might inhibit this mineralization process. Treatment of VSMCs with PHI aggravated Pi-induced calcium deposition and Pi uptake. PHI promoted Pi-induced loss of smooth muscle cell markers (ACTA-2, MYH11, SM22?) and enhanced osteochondrogenic gene expression (Msx-2, BMP-2, Sp7) triggering osteochondrogenic phenotypic switch of VSMCs. These effects of PHI paralleled with increased pyruvate dehydrogenase kinase 4 (PDK4) expression, decreased Runx2 Ser451 phosphorylation, and reduced cell viability. Zinc inhibited Pi-induced mineralization of VSMCs in a dose-dependent manner and also attenuated the pro-calcification effect of PHI in Pi-induced mineralization. Zinc inhibited osteochondrogenic phenotypic switch of VSMCs reflected by lowering Pi uptake, decreasing the expressions of Msx-2, BMP-2, and Sp7 as well as the loss of smooth muscle cell-specific markers. Zinc preserved phosphorylation state of Runx2 Ser451, decreased PDK4 level, and restored cell viability. PHI alone reduced the expression of smooth muscle markers without inducing mineralization, which was also inhibited by zinc. In addition, we observed a significantly lower serum zinc level in CKD as well as in patients undergoing carotid endarterectomy compared to healthy individuals. Conclusion - PHI promoted the loss of smooth muscle markers and augmented Pi-induced osteochondrogenic phenotypic switch leading to VSMCs calcification. This mineralization process was attenuated by zinc. Enhanced vascular calcification is a potential risk factor during PHI therapy in CKD which necessitates the strict follow up of vascular calcification and zinc supplementation.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
vascular calcification, PHI
Megjelenés:Frontiers in Physiology. - 10 (2020), p. 1-15. -
További szerzők:Pethő Dávid Gáll Tamás (1982-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Zavaczki Erzsébet (1983-) (biotechnológus) Nyitrai Mónika Posta József (1948-) (vegyész, analitikus) Zarjou, Abolfazl (1979-) (kutató orvos) Agarwal, Anupam Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:OTKA-112333
OTKA
K132828
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
EFOP-3.6.3-VEKOP16-2017-00009
EFOP
ED-18-1-2019-0028
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.