Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM049592
035-os BibID:	PMID:23870824
Első szerző:	Kis-Tóth Katalin (immunológus)
Cím:	Monocyte-derived dendritic cell subpopulations use different types of matrix metalloproteinases inhibited by GM6001 / Katalin Kis-Toth, Ildiko Bacskai, Peter Gogolak, Anett Mazlo, Istvan Szatmari, Eva Rajnavolgyi
Dátum:	2013
ISSN:	0171-2985
Megjegyzések:	Matrix metalloproteinases (MMPs) are endopeptidases with the potential to cleave extracellular matrix, support tissue renewal and regulate cell migration. Functional activities of MMPs are regulated by tissue inhibitors of MMPs (TIMPs) and disruption of the MMP-TIMP balance has pathological consequences. Here we studied the expression and secretion of MMPs and TIMPs in CD1a(-) and CD1a(+) monocyte-derived dendritic cell (DC) subpopulations. Our results showed that monocytes express TIMPs but lack MMPs, whereas upon differentiation to moDCs and in response to activation signals the expression of MMPs is increased and that of TIMPs is decreased. MMP-9 is expressed dominantly in the CD1a(-) subpopulation, while MMP-12 is preferentially expressed in CD1a(+) cells. Experiments performed with the synthetic MMP inhibitor GM6001 revealed that this drug efficiently inhibits the migration of moDCs through inactivation of MMPs. We conclude that modulation of MMP activity by GM6001 emerges as a novel approach to manipulate DC migration under inflammatory conditions. (C) 2013 Elsevier GmbH. All rights reserved.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban CD1a Dendritic cell Immunotherapy Matrix metalloproteinase Tissue inhibitor of matrix Metalloproteinase
Megjelenés:	Immunobiology. - 218 : 11 (2013), p. 1361-1369. -
További szerzők:	Bacskai Ildikó (1985-) (immunológus) Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Türk-Mázló Anett (1989-) (molekuláris biológus) Szatmári István (1971-) (biológus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus)
Pályázati támogatás:	TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0023-"VÉD-ELEM" TÁMOP NK 101538 OTKA
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM020764
Első szerző:	Kis-Tóth Katalin (immunológus)
Cím:	Voltage-Gated Sodium Channel Nav1.7 Maintains the Membrane Potential and Regulates the Activation and Chemokine-Induced Migration of a Monocyte-Derived Dendritic Cell Subset / Katalin Kis-Toth, Peter Hajdu, Ildiko Bacskai, Orsolya Szilagyi, Ferenc Papp, Attila Szanto, Edit Posta, Peter Gogolak, Gyorgy Panyi, Eva Rajnavolgyi
Dátum:	2011
Megjegyzések:	Expression of CD1a protein defines a human dendritic cell (DC) subset with unique functional activities. We aimed to study the expression of the Nav1.7 sodium channel and the functional consequences of its activity in CD1a(-) and CD1a(+) DC. Single-cell electrophysiology (patch-clamp) and quantitative PCR experiments performed on sorted CD1a(-) and CD1a(+) immature DC (IDC) showed that the frequency of cells expressing Na(+) current, current density, and the relative expression of the SCN9A gene encoding Nav1.7 were significantly higher in CD1a(+) cells than in their CD1a(-) counterparts. The activity of Nav1.7 results in a depolarized resting membrane potential (-8.7 +/- 1.5 mV) in CD1a(+) IDC as compared with CD1a(-) cells lacking Nav1.7 (-47 +/- 6.2 mV). Stimulation of DC by inflammatory signals or by increased intracellular Ca(2+) levels resulted in reduced Nav1.7 expression. Silencing of the SCN9A gene shifted the membrane potential to a hyperpolarizing direction in CD1a(+) IDC, resulting in decreased cell migration, whereas pharmacological inhibition of Nav1.7 by tetrodotoxin sensitized the cells for activation signals. Fine-tuning of IDC functions by a voltage-gated sodium channel emerges as a new regulatory mechanism modulating the migration and cytokine responses of these DC subsets
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban ACTIVATION article Cells Electrophysiology Human Hungary immunology Sodium Tetrodotoxin
Megjelenés:	The Journal of Immunology. - 187 : 3 (2011), p. 1273-1280. -
További szerzők:	Hajdu Péter (1975-) (biofizikus) Bacskai Ildikó (1985-) (immunológus) Szilágyi Orsolya (1985-) (molekuláris biológus, biokémikus) Papp Ferenc (1979-) (biofizikus) Szántó Attila (1976-) (orvos, biokémikus) Feketéné Posta Edit (1986-) (reumatológus) Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Panyi György (1966-) (biofizikus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus)
Pályázati támogatás:	TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007 TÁMOP Molekuláris immunológia TÁMOP-4.2.2-08/1-2008-0015 TÁMOP
Internet cím:	DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat Szerző által megadott URL
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM028889
Első szerző:	Simon Tünde (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:	Histamine modulates multiple functional activities of monocyte-derived dendritic cell subsets via histamine receptor 2 / Simon T., Gogolák P., Kis-Tóth K., Jelinek I., László V., Rajnavölgyi E.
Dátum:	2012
ISSN:	0953-8178
Megjegyzések:	Expression of CD1a proteins in human monocyte-derived dendritic cells (DCs) specifies functionally distinct subsets with different inflammatory properties. Histamine is recognized as an inflammatory mediator released by various cell types including DCs. The diverse biological effects of histamine are mediated by G-protein-coupled histamine receptors (HRs), which are able to modulate the functional activities of DC subsets. The goal of the present study was to compare the expression and activity of HRs in the CD1a- and CD1a+ monocyte-derived DC subsets and to test the effects of histamine on the differentiation, activation and functional activities of these subsets. We show that H2R is present at high levels in both DC subsets, whereas H1R and H4R are expressed in a subset-specific manner. Histamine shifts DC differentiation to the development of CD1a- DCs and modulates DC activation through its inhibitory effect on CD1a+ DC differentiation. Histamine-induced reduction of CD1a+ DCs is associated with increased secretion of IL-6 and IL-10, up-regulation of a typical combination of chemokines, expression C5aR1 by the CD1a- DC subset and enhanced migration of both activated DC subsets supported by the production of MMP-9 and MMP-12 enzymes. All these effects were shown to be mediated in a H2R-specific manner as revealed by the specific antagonist of the receptor. As H2R is expressed at high levels in both DC subsets, we propose that it may dominate the regulation of multiple DC functions. In contrast, H1R and H4R with opposing subset-related expression may have a regulatory or fine-tuning role in histamine-induced functional activities.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban hisztamin dendritikus sejt
Megjelenés:	International Immunology. - 24 : 2 (2012), p. 107-116. -
További szerzők:	Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Kis-Tóth Katalin (1975-) (immunológus) Jelinek Ivett László Valéria Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus)
Internet cím:	Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat DOI
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM046853
035-os BibID:	Article ID: e55264
Első szerző:	Szabó Attila (molekuláris biológus, immunológus, filozófus)
Cím:	The Two-Component Adjuvant IC31(R) Boosts Type I Interferon Production of Human Monocyte-Derived Dendritic Cells via Ligation of Endosomal TLRs / Attila Szabo, Peter Gogolak, Kitti Pazmandi, Katalin Kis-Toth, Karin Riedl, Benjamin Wizel, Karen Lingnau, Attila Bacsi, Bence Rethi, Eva Rajnavolgyi
Dátum:	2013
ISSN:	1932-6203
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Plos One. - 8 : 2 (2013), p. 1-13. -
További szerzők:	Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus) Kis-Tóth Katalin (1975-) (immunológus) Riedl, Karin Wizel, Benjamin Lingnau, Karen Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Réthi Bence (1973-) (biológus, immunológus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: