Magyar
Toggle navigation
Tudóstér
Magyar
Tudóstér
Keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Böngészés
Saját polc tartalma
(
0
)
Korábbi keresések
CCL parancs
CCL
Összesen 1 találat.
#/oldal:
12
36
60
120
Rövid
Hosszú
MARC
Részletezés:
Rendezés:
Szerző növekvő
Szerző csökkenő
Cím növekvő
Cím csökkenő
Dátum növekvő
Dátum csökkenő
1.
001-es BibID:
BIBFORM005804
Első szerző:
Tunyogi-Csapó Miklós
Cím:
Cytokine-controlled RANKL and osteoprotegerin expression by human and mouse synovial fibroblasts : fibroblast-mediated pathologic bone resorption / Miklos Tunyogi-Csapo, Katalin Kis-Toth, Marianna Radacs, Balint Farkas, Joshua J. Jacobs, Alison Finnegan, Katalin Mikecz, Tibor T. Glant
Dátum:
2008
Megjegyzések:
To determine whether proinflammatory cytokine treatment or the complete absence of select cytokines modulates the expression of RANKL and osteoprotegerin (OPG) in synovial fibroblasts. Methods. Fibroblasts were isolated from normal and rheumatoid human synovium and from normal or arthritic joints of wild-type and cytokine gene-deficient (interleukin-4-knockout [IL-4(-/-)] and interferon-gamma-knockout [IFN-gamma(-/-)]) mice. Fibroblasts were stimulated with proinflammatory cytokines (tumor necrosis factor alpha [TNF alpha], IL-1 beta, and IL-17) or antiosteoclastogenic cytokines (IL-4 and IFN-gamma), alone or in combination, and the expression of RANKL and OPG was measured. Results. Proinflammatory cytokine-stimulated fibroblasts from rheumatoid and arthritic mouse joints expressed higher levels of RANKL and OPG than those from normal joints. IL-4 suppressed RANK-L expression and increased OPG expression, IFN gamma reduced the production of both RANKL and OPG, and IL-17 had only a modest effect on the expression of RANKL or OPG. Additive effects of combination treatment (TNF alpha/IL-17 or IL-1 beta/1L-17) were observed only in the human system. Extensive destruction was observed in the arthritic joints of IL-4(-/-) mice, with a corresponding upward shift of the RANKL:OPG ratios. However, an IL-17 deficiency did not attenuate arthritis or reduce bone resorption. Conclusion. Proinflammatory cytokines induce the expression of RANKL and OPG in both human and murine synovial fibroblasts. The RANKL: OPG ratios are shifted in favor of bone protection by IL-4 treatment, and, to a lesser extent, by IFN gamma treatment. Unexpectedly, an IL-17 deficiency alone does not induce reduced inflammatory bone destruction. Our results suggest that synovial fibroblasts may significantly contribute to bone resorption through modulation of RANKL and OPG production in a cytokine-rich milieu of inflamed joints.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Kappa-B Ligand
Soluble receptor activator
Rheumatoid-arthritis
T-cells
Osteoclast formation
Mediated Osteoclastogenesis
Bone destruction
Interferon-gamma
Ifn-Gamma
TNF-Alpha
Megjelenés:
Arthritis and Rheumatism. - 58 : 8 (2008), p. 2397-2408. -
További szerzők:
Kis-Tóth Katalin (1975-) (immunológus)
Radács Marianna
Farkas Bálint
Jacobs, Joshua J.
Finnegan, Alison
Mikecz Katalin
Glant Tibor T.
Internet cím:
elektronikus változat
DOI
elektronikus változat
Borító:
Saját polcon:
Rekordok letöltése
1
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27
© 2023
Monguz kft.
Minden jog fenntartva.