CCL

Összesen 7 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM071004
Első szerző:Kalász Judit (molekuláris biológus)
Cím:Myeloperoxidase impairs cardiomyocyte contractile function in the human myocardium / J. Kalász, A. Tóth, E. T. Pásztor, A. Balogh, M. Fagyas, I. Édes, Z. Papp, A. Borbély
Dátum:2014
ISSN:1388-9842
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:European Journal of Heart Failure. - 16 : S1 (2014), p. 206-207. -
További szerzők:Tóth Attila (kardiológus) Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Balogh Ágnes (1984-) (kardiológus) Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Borbély Attila (1978-) (kardiológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM071011
Első szerző:Kalász Judit (molekuláris biológus)
Cím:A miofilamentáris fehérjék oxidatív károsodása károsítja a szívizomsejtek kontraktilis funkcióját / Kalász Judit, Pásztorné Tóth Enikő, Balogh Ágnes, Fagyas Miklós, Pahlavan Sahar, Tóth Attila, Édes István, Papp Zoltán, Borbély Attila
Dátum:2012
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Cardiologia Hungarica. - 42 (2012), p. A25. -
További szerzők:Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Balogh Ágnes (1984-) (kardiológus) Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Sahar, Pahlavan Tóth Attila (kardiológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Borbély Attila (1978-) (kardiológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM071016
Első szerző:Kalász Judit (molekuláris biológus)
Cím:A mieloperoxidáz okozta kontraktilis funkciózavar kivédhető izolált humán szívizomsejtekben / Kalász Judit, Balogh Ágnes, Pásztorné Tóth Enikő, Fagyas Miklós, Édes István, Tóth Attila, Papp Zoltán, Borbély Attila
Dátum:2011
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Cardiologia Hungarica. - 42 (2011), p. F32. -
További szerzők:Balogh Ágnes (1984-) (kardiológus) Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Édes István (1952-) (kardiológus) Tóth Attila (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Borbély Attila (1978-) (kardiológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM071017
Első szerző:Kalász Judit (molekuláris biológus)
Cím:Reversible myeloperoxidase-induced contractile dysfunction in isolated human cardiomyocytes / J. Kalasz, A. Balogh, E. T. Pasztor, M. Fagyas, A. Toth, I. Edes, Z. Papp, A. Borbely
Dátum:2011
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:European Journal of Heart Failure. - Suppl. 10 (2011), p. 197. -
További szerzők:Balogh Ágnes (1984-) (kardiológus) Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Tóth Attila (kardiológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Borbély Attila (1978-) (kardiológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM057836
Első szerző:Kalász Judit (molekuláris biológus)
Cím:Myeloperoxidase impairs the contractile function in isolated human cardiomyocytes / Judit Kalász, Enikő Pásztorné Tóth, Miklós Fagyas, Ágnes Balogh, Attila Tóth, Viktória Csató, István Édes, Zoltán Papp, Attila Borbély
Dátum:2015
Megjegyzések:Purpose: We set out to characterize the mechanical effects of myeloperoxidase (MPO) in isolated left ventricular human cardiomyocytes. Oxidative myofilament protein modifications (sulfhydryl (SH) group oxidation and carbonylation) induced by the peroxidase and chlorinating activities of MPO were additionally identified. The specificity of the MPOevoked functional alterations was tested with an MPO inhibitor (MPO-I) and the antioxidant amino acid Met.Results: The combined application of MPO and its substrate, hydrogen peroxide (H2O2),largely reduced the active force (Factive), increased the passive force (Fpassive) and decreasedthe Ca2+ sensitivity of force production (pCa50) in permeabilized cardiomyocytes. H2O2 alonehad significantly smaller effects on Factive and Fpassive and did not alter pCa50. The MPO-I blocked both the peroxidase and chlorinating activities, while Met selectively inhibited the chlorinating activity of MPO. All of the MPO-induced functional effects could be prevented by the MPO-I and Met. Both H2O2 alone and MPO+H2O2 reduced the SH content of actin and increased the carbonylation of actin and myosin-binding protein C to the same extent. Neither the SH-oxidation nor the carbonylation of the giant sarcomeric protein titin was affected by these treatments. Conclusions: MPO activation induces a cardiomyocyte dysfunction by affecting Ca2+-regulated active and Ca2+-independent passive force production and myofilament Ca2+ sensitivity, independently of protein SH oxidation and carbonylation. The MPO-induced deleterious functional alterations can be prevented by the MPO-I and Met. Inhibition of MPO may be a promising therapeutic target to limit myocardial contractile dysfunction during inflammation.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
kontraktilis funkció
Megjelenés:Free Radical Biology & Medicine. - 84 (2015), p. 116-127. -
További szerzők:Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Balogh Ágnes (1984-) (kardiológus) Tóth Attila (1971-) (biológus) Csató Viktória (1986-) (molekuláris biológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Borbély Attila (1978-) (kardiológus)
Pályázati támogatás:PD 108614
OTKA
K 109083
OTKA
4.2.4. A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Kardiológia Kutatócsoport
FP7-Health-2010
Egyéb
MEDIA-261409
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:bibEBI00021207
Első szerző:Molnár Andrea (kardiológus)
Cím:Protein kinase C contributes to the maintenance of contractile force in human ventricular cardiomyocytes / Molnár Andrea, Borbély Attila, Czuriga Dániel, Siket M. Yvetta, Szilágyi Szabolcs, Hertelendi Zita, Pásztorné T. Enikő, Balogh Ágnes, Galajda Zoltán, Szerafin Tamás, Jaquet Kornélia, Papp Zoltán, Édes István, Tóth Attila
Dátum:2009
ISSN:0021-9258 (Print)
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:The Journal of Biological Chemistry 284 : 2 (2009), p. 1031-1039. -
További szerzők:Borbély Attila (1978-) (kardiológus) Czuriga Dániel (1982-) (kardiológus) Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Szilágyi Szabolcs (1976-) (kardiológus) Hertelendi Zita (1978-) (orvos) Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Balogh Ágnes (1984-) (kardiológus) Galajda Zoltán (1962-) (szívsebész, érsebész) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Jaquet, Kornelia Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Édes István (1952-) (kardiológus) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Szerző által megadott URL
DOI
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM030681
Első szerző:Papp Zoltán (kardiológus, élettanász)
Cím:How cardiomyocytes make the heart old / Papp Z., Czuriga D., Balogh L., Balogh A., Borbély A.
Dátum:2012
ISSN:1389-2010
Megjegyzések:Naturally occurring decline in cardiovascular reserve with age associates with a combination of the reduction in cardiomyocyte number and altered cardiomyocyte function. Recent investigations suggested that about half of the cardiomyocytes is the same as at birth, while the other half of the cardiomyocytes is the result of cardiomyocyte renewal in the senescent heart. In addition, the total number of cardiomyocytes is estimated to be less by one third in the old heart than the number of cardiomyocytes at birth. Thus, the reduction in cardiomyocyte number of the aging heart cannot be fully compensated by cardiomyocyte renewal. Aging of long-lived differentiated myocardial cells, as well as of cardiac progenitor stem cells may contribute to an increased rate of apoptosis, and decreased capacity of cell duplication and/or differentiation. In addition, differentiated cardiomyocytes are prone for accumulating biological by-products of cellular metabolism and of incompletely processed oxidative insults. In this context, interactions between lysosomes and mitochondria may provide a mechanistic background for the age-dependent alterations in cardiac macromolecules. This reasoning postulates a direct relationship between the number of pro-oxidative, ill-functioning mitochondria and the amount of ballast-overloaded lysosomes in long-lived cardiomyocytes. Accumulation of biological garbage and telomere shortening might be considered as hallmarks of cardiomyocyte aging with implications for depressed cardiac function and cardiomyocyte renewal. Changes in protein expression together with posttranslational modifications of myocardial proteins affect excitation-contraction coupling and explain the declining mechanical function of the cardiomyocytes. Altogether, these changes represent a significant part of the reduced cardiovascular reserve in aged individuals.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Egészség- és Környezettudomány
Aging
Cardiomyocyte cell death
Cardiomyocyte renewal
Telomere
Megjelenés:Current Pharmaceutical Biotechnology. - 13 : 13 (2012), p. 2515-2521. -
További szerzők:Czuriga Dániel (1982-) (kardiológus) Balogh László (1976-) (kardiológus) Balogh Ágnes (1984-) (kardiológus) Borbély Attila (1978-) (kardiológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Vascularis rizikó- és stroke betegek vizsgálata
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1