CCL

Összesen 5 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM063394
Első szerző:Balogh Emília (kardiológus)
Cím:Plasma homocysteine levels are related to medium-term venous graft degeneration in coronary artery bypass graft patients / Emília Balogh, Tamás Maros, Andrea Daragó, Kálmán Csapó, Béla Herczegh, Balázs Nyul, István Czuriga, Zsuzsanna Bereczky, István Édes, Zsolt Kőszegi
Dátum:2016
ISSN:1302-8723 1308-0032
Megjegyzések:Objective: Saphenous venous grafts (SVGs) are established choices for coronary artery bypass grafting (CABG); however, their lumen patencyis limited. Our goal was to investigate the risk factors of SVG degeneration.Methods: Seventy-five patients (mean age, 57.5?10.4 years) with 133 SVG conduits who had cardiac catheterization ?1 year after CABG wereselected; follow-up period was 67.6?36.8 months. Patients were divided into 3 groups according to angiographic status at follow up [intact: <20%(n=23); narrowed: 20?99% (n=24); and occluded (n=28)]. Baseline clinical conditions were evaluated in relation to follow-up angiography. Asonset date of chronic total occlusions is usually uncertain, they arise typically from thrombotic lesions; thus, their value in evaluation is limited.Results: There were no significant differences between the 3 groups in clinical parameters. Linear correlation analysis found significant (p<0.01)positive connection of SVG disease (luminal diameter reduction 20?99%) with C-reactive protein (CRP) and homocysteine (Hcy), as well asbetween CRP and Hcy. Multiple regression analysis showed plasma Hcy level to be significantly related to graft diameter reduction normalizedto time elapsed until angiography in narrowed grafts: 1 ?mol/L increase of Hcy was associated with 0.053%/month decrease in lumen diameter(p<0.01; R2=0.428); extrapolating: +10 ?mol/L higher Hcy level during 5 years is associated with 32.1% lumen reduction.Conclusion: Medium- to long-term SVG degeneration is related to elevated plasma total Hcy in patients with sub-occlusive graft stenosis, whilein cases with intact SVGs, the beneficial local flow conditions may protect the grafts from degeneration. (Anatol J Cardiol 2016; 16: 000-00)
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok esettanulmány
homocysteine, saphenous vein graft disease
Megjelenés:The Anatolian Journal of Cardiology 16 : 11 (2016), p. 868-873. -
További szerzők:Maros Tamás Miklós (1969-) (szívsebész) Daragó Andrea (1972-) (orvos, kardiológus) Csapó Kálmán Herczegh Béla (orvos) Nyul Balázs (1984-) (alkalmazott matematikus) Czuriga István (1948-2018) (kardiológus) Bereczky Zsuzsanna (1974-) (orvosi laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Édes István (1952-) (kardiológus) Kőszegi Zsolt (1962-) (kardiológus, belgyógyász)
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM071002
Első szerző:Fagyas Miklós (orvos)
Cím:Human serum albumin suppresses the angiotensin-converting enzyme activities in human / M. Fagyas, K. Úri, G. Á. Fülöp, V. Csató, I. E. Szentkirályi, T. Maros, T. Szerafin, I. Édes, Z. Papp, A. Tóth
Dátum:2014
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Acta Physiologica. - 211 : S697 (2014), p. 72. -
További szerzők:Úri Katalin Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Csató Viktória (1986-) (molekuláris biológus) Szentkirályi István (1970-) (szívsebész) Maros Tamás Miklós (1969-) (szívsebész) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (kardiológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM071001
Első szerző:Fagyas Miklós (orvos)
Cím:A humán szérum albumin gátolja az angiotenzin-konvertáló enzim aktivitását / Fagyas Miklós, Úri Katalin, Mányiné Siket Ivetta, Szentkirályi István Elek, Maros Tamás Miklós, Szerafin Tamás, Édes István, Papp Zoltán, Tóth Attila
Dátum:2014
Megjegyzések:Az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlók az 5. leggyakrabban felírt gyógyszerek. Endogén ACE-gátlók létezéséről már 1979-ben is beszámoltak, melyek hatásait azonban kevésbé tanulmányozták nem úgy, mint a klinikumban sikeresen alkalmazott ACE-gátlókét.Célunk az endogén ACE-gátlás tanulmányozása, jellemzése volt.Hipotézisünk szerint a szérum ACE aktivitás endogén inhibitor jelenléte miatt gátolva van, mely gátlóhatás a szérum hígításának hatására csökkenthető, ekkor ugyanis a gátlószer leválik az ACE-ről. A specifikus szérum ACE aktivitás jelentősen növekedett hígítás hatására (4-szeres hígításon: 23,2?0,7 U/L, 32-szeres hígításon: 51,4?0,3 U/L, n=3, p=0,001), mely tisztított vese eredetű ACE esetében nem volt megfigyelhető (rendre: 655?145 U/L, 605?42 U/L, n=3, p=0,715). Szérum minták 50kDa pórusméretű ultraszűrése nem, míg 100kDa pórusméretű ultraszűrése megszüntette a gátlóhatást (szűrés után: 56,4?2,4 U/L, n=4, kontroll: 26,4?0,7 U/L, n=4, p<0,001). Lineweaver-Burk grafikon nem-kompetitív típusú endogén ACE-gátlást mutatott. Az endogén inhibitor nagyobb hatékonysággal gátolta az ACE C-domain aktív centrumát, mint az N-domain aktív centrumot. Az ACE-t keresztkötöttük a szérumban kölcsönható fehérjéivel. Egy keresztkötött termék mind ACE, mind HSA (humán szérum albumin) ellenes antitesttel is kimutatható volt. A HSA gátolta a tisztított humán (keringésben lévő) és a rekombináns ACE aktivitását is (IC50 értékek rendre: 5,7?0,7 és 9,5?1,1 mg/ml). Humán véna saphena ereken vizsgáltuk a HSA membrán-kötött ACE-re kifejtett hatását. Az angiotenzin I kiváltotta kontrakciót csökkentette a HSA (maximális erő HSA jelenlétében: 6,1?1,3 mN, HSA nélkül: 13,5?2,6 mN), míg az angiotenzin II mediálta válasz nagyságát nem befolyásolta (HSA-val: 18,7?2,2 mN, HSA nélkül: 19,2?3,50 mN).Vizsgálatunk legfontosabb megállapítása az, hogy a HSA az ACE egyik hatékony endogén gátlószere. Így az ACE enzimatikus aktivitása csaknem teljesen gátolva van HSA által fiziológiás körülmények között, in vivo.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Cardiologia Hungarica. - 44 (2014), p. E25. -
További szerzők:Úri Katalin Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Szentkirályi István (1970-) (szívsebész) Maros Tamás Miklós (1969-) (szívsebész) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (kardiológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM050119
035-os BibID:Article ID: e87844
Első szerző:Fagyas Miklós (orvos)
Cím:New perspectives in the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) II : albumin suppresses angiotensin converting enzyme (ACE) activity in human / Miklós Fagyas, Katalin Úri, Ivetta M. Siket, Gábor Á. Fülöp, Viktória Csató, Andrea Daragó, Judit Boczán, Emese Bányai, István Elek Szentkirályi, Tamás Miklós Maros, Tamás Szerafin, István Édes, Zoltán Papp, Attila Tóth
Dátum:2014
ISSN:1932-6203
Megjegyzések:About 8% of the adult population is taking angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors to treat cardiovascular disease including hypertension, myocardial infarction and heart failure. These drugs decrease mortality by up to one-fifth in these patients. We and others have reported previously that endogenous inhibitory substances suppress serum ACE activity, in vivo, similarly to the ACE inhibitor drugs. Here we have made an effort to identify this endogenous ACE inhibitor substance. ACE was crosslinked with interacting proteins in human sera. The crosslinked products were immunoprecipitated and subjected to Western blot. One of the crosslinked products was recognized by both anti-ACE and anti-HSA (human serum albumin) antibodies. Direct ACE-HSA interaction was confirmed by binding assays using purified ACE and HSA. HSA inhibited human purified (circulating) and human recombinant ACE with potencies (IC50) of 5.7?0.7 and 9.5?1.1 mg/mL, respectively. Effects of HSA on the tissue bound native ACE were tested on human saphenous vein samples. Angiotensin I evoked vasoconstriction was inhibited by HSA in this vascular tissue (maximal force with HSA: 6.14?1.34 mN, without HSA: 13.54?2.63 mN), while HSA was without effects on angiotensin II mediated constrictions (maximal force with HSA: 18.73?2.17 mN, without HSA: 19.22?3.50 mN).The main finding of this study is that HSA was identified as a potent physiological inhibitor of the ACE. The enzymatic activity of ACE appears to be almost completely suppressed by HSA when it is present in its physiological concentration. These data suggest that angiotensin I conversion is limited by low physiological ACE activities, in vivo.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
ACE
Renin-angiotensin-aldosterone system
human serum albumin
endogenous ACE inhibition
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Plos One. - 9 : 4 (2014), p. 1-28. -
További szerzők:Úri Katalin Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Csató Viktória (1986-) (molekuláris biológus) Daragó Andrea (1972-) (orvos, kardiológus) Boczán Judit (1972-) (neurológus) Bányai Emese (1984-) (orvos) Szentkirályi István (1970-) (szívsebész) Maros Tamás Miklós (1969-) (szívsebész) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Kardiológia Kutatócsoport
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Vaszkuláris tranziens receptor potenciál (TRP) csatornák
K84300
OTKA
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM074457
Első szerző:Szegedi Andrea (kardiológus)
Cím:Peritoneális dialízis, mint "bridge" terápia a szívtrnaszplantációig / Szegedi Andrea, P. Szabó Réka, Pethő Ákos, Kertész Attila, Maros Tamás, Borbély Attila, Édes István, Csanádi Zoltán
Dátum:2018
Megjegyzések:Egy iszkémiás cardiomiopathiában szenvedő 55 éves férfi betegnél súlyos koronáriabetegség miatt elvégzett koronáriabypass-műtét és optimális gyógyszeres kezelés ellenére előrehaladott szívelégtelenség tüneteit, a balkamra-funkcióprogresszív romlását észleltük. Számos alkalommal hospitalizáltuk, mígnem diuretikum refrakter ödémái miatt peritonealisdialízis (PD) elindítása mellett döntöttünk. Rendszeres napi háromszori PD-kezelés után a vesefunkció javulásaés a testsúly csökkenése mellett a bal kamrai szisztolés és diasztolés funkció javulását észleltük. A Swan?Ganz-mérések alapján a PD-kezelés elindítását követően a pulmonalis vaszkuláris rezisztencia jelentősen csökkent.A beteg a PD-kezelés elkezdését követően kórházi felvételt szívelégtelenség tünetei miatt nem igényelt, végül sikeresszívtranszplantáción esett át.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok magyar nyelvű folyóiratközlemény hazai lapban
szívelégtelenség
peritoneális dialízis
szívtranszplantáció
Megjelenés:Cardiologia Hungarica. - 48 (2018), p. 42-44. -
További szerzők:P. Szabó Réka (1979-) (orvos) Pethő Ákos Géza (1971-) (belgyógyász, nephrológus) Kertész Attila Béla (1973-) (kardiológus) Maros Tamás Miklós (1969-) (szívsebész) Borbély Attila (1978-) (kardiológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus)
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1