CCL

Összesen 2 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM069059
035-os BibID:(WOS)000399000200024 (Scopus)84991055970
Első szerző:Dócs Ottó
Cím:Mutant KRAS Status Is Associated with Increased KRAS Copy Number Imbalance : a Potential Mechanism of Molecular Heterogeneity / Dócs Ottó, Hegyi Katalin, Mokánszky Attila, Mónusné Anikó, Beke Lívia, András Csilla, Bedekovics Judit, Méhes Gábor
Dátum:2017
ISSN:1219-4956
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
molekuláris heterogenitás
KRAS
Megjelenés:Pathology & Oncology Research. - 23 : 2 (2017), p. 417-423. -
További szerzők:Dull Katalin (1983-) (molekuláris biológus, genetikus) Mokánszki Attila (1983-) (molekuláris biológus Ph.D hallgató) Mónus Anikó Beke Lívia András Csilla (1961-) (onkológus szakorvos) Bedekovics Judit (1986-) (orvos) Méhes Gábor (1966-) (patológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2. A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM063345
Első szerző:Dull Katalin (molekuláris biológus, genetikus)
Cím:Mitotic Kinase Aurora B is Frequently Overexpressed in Aggressive B-Cell Lymphoma / Katalin Hegyi, Judit Bedekovics, Ottó Dócs, Gábor Irsai, Lajos Gergely, Lívia Beke, Gábor Méhes
Dátum:2015
Megjegyzések:Introduction: Aurora B is a mitotic kinase responsible for the proper organization of chromosomes andscheduling during cell division. This study aimed to examine the alterations in Aurora B expression inrelation with major up- and downstream cell kinetic proteins (survivin, phospho-histone H3, Ki-67) inaggressive B-cell lymphoma. The potential cytogenetic background of kinase overexpression was alsostudied.Study design: Fifty patients with aggressive B-cell lymphoma were recruited to the study. Reactivelymph node samples were used as non-neoplastic control. Protein expression was studied byimmunohistochemistry, AURKB gene locus at 17p13.1 and chromosome 17 copy numbers weredetermined by fluorescence in situ hybridization.Results: We observed that Aurora B expression is strongly influenced by overall cell proliferationcapacity. Cell cycle related Aurora B overexpression was determined by the Aurora B/MIB-1 index (AMI)and was stated in 13 cases (26.0%). Kinase overexpression (AMI>0.5) in aggressive lymphoma wasassociated with induced mitotic activity determined by phospho-histone H3 labelling. Copy numberchanges of AURKB locus (17p13.1) did not influence kinase expression. High AMI was not associatedwith significant chromosome 17 copy number alterations in this setting.Conclusions: Aurora B is overexpressed in a significant portion of aggressive B-cell lymphoma. SinceAurora B expression is strongly dependent on the cell proliferation rate, total proliferative capacityshould be considered in a quantitative assay. As a consequence of kinase upregulation the mitoticprocess is potentially accelerated disabling proper repair function at the G2/M checkpoint and enablingincomplete chromosomal segregation and movements leading to a more aggressive phenotype indiffuse B-cell lymphoma.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
aggressive B-cell lymphoma
Aurora B
kinase deregulation
genetic instability
Megjelenés:World Journal of Pathology. - 4 : 4 (2015), p. 14-24. -
További szerzők:Bedekovics Judit (1986-) (orvos) Dócs Ottó Irsai Gábor Gergely Lajos (1965-) (belgyógyász, haematológus) Beke Lívia Méhes Gábor (1966-) (patológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1