Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM111494
035-os BibID:	(WoS)000958273300001 (Scopus)85151466619 (cikkazonosító)5802
Első szerző:	Kotmayer Lili
Cím:	Landscape of BCL2 Resistance Mutations in a Real-World Cohort of Patients with Relapsed/Refractory Chronic Lymphocytic Leukemia Treated with Venetoclax / Lili Kotmayer, Tamás László, Gábor Mikala, Richárd Kiss, Luca Lévay, Lajos László Hegyi, Stefánia Gróf, Tibor Nagy, Gábor Barna, Péter Farkas, Júlia Weisinger, Zsolt Nagy, Alexandra Balogh, Tamás Masszi, Judit Demeter, Adrienn Sulák, Zoltán Kohl, Hussain Alizadeh, Miklós Egyed, Piroska Pettendi, Lajos Gergely, Márk Plander, Zsolt Pauker, András Masszi, András Matolcsy, Róbert Szász, Csaba Bödör, Donát Alpár
Dátum:	2023
ISSN:	1422-0067
Megjegyzések:	The oral, highly selective Bcl2 inhibitor venetoclax has substantially improved the therapeutic landscape of chronic lymphocytic leukemia (CLL). Despite the remarkable response rates in patients with relapsed/refractory (R/R) disease, acquired resistance is the leading cause of treatment failure, with somatic BCL2 mutations being the predominant genetic drivers underpinning venetoclax resistance. To assess the correlation between disease progression and the most common BCL2 mutations G101V and D103Y, sensitive (10?4) screening for the most common BCL2 mutations G101V and D103Y was performed in 67 R/R CLL patients during venetoclax single-agent or venetoclax?rituximab combination therapy. With a median follow-up time of 23 months, BCL2 G101V and D103Y were detected in 10.4% (7/67) and 11.9% (8/67) of the cases, respectively, with four patients harboring both resistance mutations. Ten out of eleven patients carrying BCL2 G101V and/or D103Y experienced relapse during the follow-up period, representing 43.5% of the cases (10/23) showing clinical signs of disease progression. All BCL2 G101V or D103Y variants were detected in patients receiving venetoclax as a continuous single-agent treatment while these mutations were not observed during or after fixed-duration venetoclax therapy. Targeted ultra-deep sequencing of BCL2 uncovered three additional variants in four patient samples obtained at relapse, suggesting convergent evolution and implying a cooperating role of BCL2 mutations in driving venetoclax resistance. This cohort is the largest R/R CLL patient population reported to date in which BCL2 resistance mutations were investigated. Our study demonstrates the feasibility and clinical value of sensitive screening for BCL2 resistance mutations in R/R CLL.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk CLL venetoclax BCL2 therapy resistance molecular monitoring
Megjelenés:	International Journal Of Molecular Sciences. - 24 : 6 (2023), p. 1-15. -
További szerzők:	László Tamás Mikala Gábor Kiss Richárd Lévay Luca Hegyi Lajos László Gróf Stefánia Nagy Tibor (1988-) (vegyész) Barna Gábor Farkas Péter Weisinger Júlia Nagy Zsolt Balogh Alexandra Masszi Tamás Demeter Judit Sulák Adrienn Kohl Zoltán Alizadeh, Hussain Egyed Miklós Pettendi Piroska Gergely Lajos (1965-) (belgyógyász, haematológus) Plander Márk Pauker Zsolt Masszi András Matolcsy András Szász Róbert (1972-) (belgyógyász, haematológus) Bödör Csaba Alpár Donát
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM116636
035-os BibID:	(cikkazonosító)e351 (Scopus)85177226525 (WoS)001108363900001
Első szerző:	László Tamás
Cím:	Low-burden TP53 mutations represent frequent genetic events in CLL with an increased risk for treatment initiation / Tamás László, Lili Kotmayer, Viktória Fésüs, Lajos Hegyi, Stefánia Gróf, Ákos Nagy, Béla Kajtár, Alexandra Balogh, Júlia Weisinger, Tamás Masszi, Zsolt Nagy, Péter Farkas, Judit Demeter, Ildikó Istenes, Róbert Szász, Lajos Gergely, Adrienn Sulák, Zita Borbényi, Dóra Lévai, Tamás Schneider, Piroska Pettendi, Emese Bodai, László Szerafin, László Rejtő, Árpád Bátai, Mária Á. Dömötör, Hermina Sánta, Márk Plander, Tamás Szendrei, Aryan Hamed, Zsolt Lázár, Zsolt Pauker, Gáspár Radványi, Adrienn Kiss, Gábor Körösmezey, János Jakucs, Péter J. Dombi, Zsófia Simon, Zsolt Klucsik, Mihály Gurzó, Márta Tiboly, Tímea Vidra, Péter Ilonczai, András Bors, Hajnalka Andrikovics, Miklós Egyed, Tamás Székely, András Masszi, Donát Alpár, András Matolcsy, Csaba Bödör
Dátum:	2024
ISSN:	2056-4538
Megjegyzések:	TP53 aberrations predict chemoresistance and represent a contraindication for the use of standard chemoimmunotherapy in chronic lymphocytic leukaemia (CLL). Recent next-generation sequencing (NGS)-based studies have identified frequent low-burden TP53 mutations with variant allele frequencies below 10%, but the clinical impact of these low-burden TP53 mutations is still a matter of debate. In this study, we aimed to scrutinise the subclonal architecture and clinical impact of TP53 mutations using a sensitive, NGS-based mutation analysis in a ♭real-world' cohort of 901 patients with CLL. In total, 225 TP53 mutations were identified in 17.5% (158/901) of the patients; 48% of these alterations represented high-burden mutations, while 52% were low-burden TP53 mutations. Low-burden mutations as sole alterations were identified in 39% (62/158) of all mutated cases with 82% (51/62) of these being represented by a single low-burden TP53 mutation. Patients harbouring low-burden TP53 mutations had significantly lower time to first treatment compared to patients with wild-type TP53. Our study has expanded the knowledge on the frequency, clonal architecture, and clinical impact of low-burden TP53 mutations. By demonstrating that patients with sole low-burden TP53 variants represent more than one-third of patients with TP53 mutations and have an increased risk for treatment initiation, our findings strengthen the need to redefine the threshold of TP53 variant reporting to below 10% in the routine diagnostic setting.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk chronic lymphocytic leukaemia GS TP53
Megjelenés:	The Journal of Pathology: Clinical Research. - 10 : 1 (2024), p. 1-12. -
További szerzők:	Kotmayer Lili Fésüs Viktória Hegyi Lajos Gróf Stefánia Nagy Ákos Kajtár Béla (1977-) (patológus) Balogh Alexandra Weisinger Júlia Masszi Tamás Nagy Zsolt (1961-) (szívsebész) Farkas Péter Demeter Judit Istenes Ildikó Szász Róbert (1972-) (belgyógyász, haematológus) Gergely Lajos (1965-) (belgyógyász, haematológus) Sulák Adrienn Borbényi Zita Lévai Dóra Schneider Tamás (onkológus) Pettendi Piroska Bodai Emese Szerafin László (1958-) (belgyógyászat, haematológia, klinikai onkológia szakorvos) Rejtő László (1963-) (belgyógyász, haematológus) Bátai Árpád Dömötör Mária Ágnes Sánta Hermina Plander Márk Szendrei Tamás Hamed, Aryan Lázár Zsolt Pauker Zsolt Radványi Gáspár Kiss Adrienn Körösmezey Gábor Jakucs János Dombi Péter János Simon Zsófia (1977-) (belgyógyász, haematológus) Klucsik Zsolt Gurzó Mihály Tiboly Márta Vidra Tímea Ilonczai Péter (1977-) (orvos, belgyógyász, haematológus szakorvos) Bors András Andrikovics Hajnalka Egyed Miklós Székely Tamás (1959-) (biológus) Masszi András Alpár Donát Matolcsy András Bödör Csaba
Pályázati támogatás:	NKFIH K21_137948 Egyéb
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM114550
035-os BibID:	(cikkazonosító)e2636351
Első szerző:	László Tamás
Cím:	PB1909 low-burden TP53 mutations represent frequent genetic events in CLL with an increased risk for treatment initiation / Tamás László, Lili Kotmayer, Lajos Hegyi, Stefánia Gróf, Béla Kajtár, Alexandra Balogh, Júlia Weisinger, Tamás Masszi, Zsolt Nagy, Judit Demeter, Péter Farkas, Ildikó Istenes, Róbert Szász, Lajos Gergely, Adrienn Sulák, Zita Borbényi, Dóra Lévai, Tamás Schneider, Erika Szaleczky, Piroska Pettendi, Emese Bodai, László Szerafin, László Rejtő, Árpád Bátai, Mária Ágnes Dömötör, Hermina Sánta, Márk Plander, Tamás Szendrei, Péter Ilonczai, Aryan Hamed, Zsolt Lázár, Zsolt Pauker, Gáspár Radványi, Adrienn Kiss, Gábor Körösmezey, János Jakucs, Péter János Dombi, Zsófia Simon, Zsolt Klucsik, Mihály Gurzó, Márta Tiboly, Tímea Vidra, András Bors, Hajnalka Andrikovics, Miklós Egyed, Tamás Székely, András Masszi, András Matolcsy, Donát Alpár, Csaba Bödör
Dátum:	2023
ISSN:	2572-9241
Tárgyszavak:	Orvostudományok Klinikai orvostudományok idézhető absztrakt folyóiratcikk
Megjelenés:	HemaSphere. - 7 : S3 (2023), p. 3677-3678. -
További szerzők:	Kotmayer Lili Hegyi Lajos Gróf Stefánia Kajtár Béla (1977-) (patológus) Balogh Alexandra Weisinger Júlia Masszi Tamás Nagy Zsolt Demeter Judit Farkas Péter Istenes Ildikó Szász Róbert (1972-) (belgyógyász, haematológus) Gergely Lajos (1965-) (belgyógyász, haematológus) Sulák Adrienn Borbényi Zita Lévai Dóra Schneider Tamás (onkológus) Szaleczky Erika Pettendi Piroska Bodai Emese Szerafin László (1958-) (belgyógyászat, haematológia, klinikai onkológia szakorvos) Rejtő László (1963-) (belgyógyász, haematológus) Bátai Árpád Dömötör Mária Ágnes Sánta Hermina Plander Márk Szendrei Tamás Ilonczai Péter (1977-) (orvos, belgyógyász, haematológus szakorvos) Hamed, Aryan Lázár Zsolt Pauker Zsolt Radványi Gáspár Kiss Adrienn Körösmezey Gábor Jakucs János Dombi Péter János Simon Zsófia (1977-) (belgyógyász, haematológus) Klucsik Zsolt Gurzó Mihály Tiboly Márta Vidra Tímea Bors András Andrikovics Hajnalka Egyed Miklós Székely Tamás Masszi András Matolcsy András Alpár Donát Bödör Csaba
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: