CCL

Összesen 5 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM110979
035-os BibID:(cikkazonosító)4556 (wos)000947732900001 (scopus)85149978403
Első szerző:Ghaffarinia, Ameneh
Cím:Psoriatic Resolved Skin Epidermal Keratinocytes Retain Disease-Residual Transcriptomic and Epigenomic Profiles / Ghaffarinia Ameneh, Ayaydin Ferhan, Póliska Szilárd, Manczinger Máté, Bolla Beáta Szilvia, Flink Lili Borbála, Balogh Fanni, Veréb Zoltán, Bozó Renáta, Szabó Kornélia, Bata-Csörgő Zsuzsanna, Kemény Lajos
Dátum:2023
ISSN:1422-0067
Megjegyzések:Abstract: The disease-residual transcriptomic profile (DRTP) within psoriatic healed/resolved skin and epidermal tissue-resident memory T (TRM) cells have been proposed to be crucial for the recurrence of old lesions. However, it is unclear whether epidermal keratinocytes are involved in disease recurrence. There is increasing evidence regarding the importance of epigenetic mechanisms in the pathogenesis of psoriasis. Nonetheless, the epigenetic changes that contribute to the recurrence of psoriasis remain unknown. The aim of this study was to elucidate the role of keratinocytes in psoriasis relapse. The epigenetic marks 5-methylcytosine (5-mC) and 5-hydroxymethylcytosine (5-hmC) were visualized using immunofluorescence staining, and RNA sequencing was performed on paired never-lesional and resolved epidermal and dermal compartments of skin from psoriasis patients. We observed diminished 5-mC and 5-hmC amounts and decreased mRNA expression of the ten-eleven translocation (TET) 3 enzyme in the resolved epidermis. SAMHD1, C10orf99, and AKR1B10: the highly dysregulated genes in resolved epidermis are known to be associated with pathogenesis of psoriasis, and the DRTP was enriched in WNT, TNF, and mTOR signaling pathways. Our results suggest that epigenetic changes detected in epidermal keratinocytes of resolved skin may be responsible for the DRTP in the same regions. Thus, the DRTP of keratinocytes may contribute to site-specific local relapse.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
psoriasis
keratinocyte
relapse
transcriptomics
epigenomics
5-mC
5-hmC
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 24 : 5 (2023), p. 1-20. -
További szerzők:Ayaydin, Ferhan Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Manczinger Máté Bolla Beáta Szilvia Flink Lili Borbála Balogh Fanny (1995-) (hallgató) Veréb Zoltán (1980-) (immunológus, mikrobiológus, molekuláris biológus) Bozó Renáta Szabó Kornélia Bata-Csörgő Zsuzsanna Kemény Lajos V. (bőrgyógyász Szeged)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM112979
035-os BibID:(cikkazonosító)10938 (WoS)001028670900001 (Scopus)85165107467
Első szerző:Jambrovics Károly (biológus, gyógyszer-biotechnológus)
Cím:ATO Increases ROS Production and Apoptosis of Cells by Enhancing Calpain-Mediated Degradation of the Cancer Survival Protein TG2 / Károly Jambrovics, Szilárd Póliska, Beáta Scholtz, Iván P. Uray, Zoltán Balajthy
Dátum:2023
ISSN:1422-0067
Megjegyzések:Transglutaminase 2 (TG2) is a critical cancer cell survival factor that activates several signalling pathways to foster drug resistance, cancer stem cell survival, metastasis, inflammation, epithelial-mesenchymal transition, and angiogenesis. All-trans retinoic acid (ATRA) and chemotherapy have been the standard treatments for acute promyelocytic leukaemia (APL), but clinical studies have shown that arsenic trioxide (ATO), alone or in combination with ATRA, can improve outcomes. ATO exerts cytotoxic effects in a variety of ways by inducing oxidative stress, genotoxicity, altered signal transduction, and/or epigenetic modification. In the present study, we showed that ATO increased ROS production and apoptosis ratios in ATRA-differentiated NB4 leukaemia cells, and that these responses were enhanced when TG2 was deleted. The combined ATRA + ATO treatment also increased the amount of nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (NRF2) transcription factor, an adaptive regulator of the cellular oxidative stress response, and calpain proteolytic activity, resulting in TG2 degradation and the reduced survival of WT leukaemia cells. We further showed that the induced TG2 protein expression was degraded in the MCF-7 epithelial cell line and primary peripheral blood mononuclear cells upon ATO treatment, thereby sensitising these cell types to apoptotic signals.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 24 : 13 (2023), p. 1-11. -
További szerzők:Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Scholtz Beáta (1967-) (biokémikus, molekuláris biológus) Uray Iván Péter (1970-) (kutatóorvos) Balajthy Zoltán (1957-) (biokémikus, sejtbiológus)
Pályázati támogatás:129139
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM101761
035-os BibID:(cikkazonosító)5175 (scopus)85129602867 (wos)000795260800001
Első szerző:Lénárt Kinga (biológus)
Cím:Tissue Transglutaminase Knock-Out Preadipocytes and Beige Cells of Epididymal Fat Origin Possess Decreased Mitochondrial Functions Required for Thermogenesis / Lénárt Kinga, Bankó Csaba, Ujlaki Gyula, Póliska Szilárd, Kis Gréta, Csősz Éva, Miklós Antal, Bacso Zsolt, Bai Péter, Fésüs László, Mádi András
Dátum:2022
ISSN:1661-6596 1422-0067
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 23 : 9 (2022), p. 5175. -
További szerzők:Bankó Csaba (1989-) (molekuláris biológus) Ujlaki Gyula (1991-) (molekuláris biológus) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Kis Gréta (1979-) (molekuláris biológus) Csősz Éva (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus) Antal Miklós (1951-) (orvos, anatómus) Bacsó Zsolt (1963-) (biofizikus) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Mádi András (1967-) (biológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00006
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM114683
035-os BibID:(cikkazonosító)13920 (WoS)001073617500001 (Scopus)85172771410
Első szerző:Merzah, Mohammed
Cím:A Transcriptomic Analysis of Smoking-Induced Gene Expression Alterations in Coronary Artery Disease Patients / Mohammed Merzah, Szilárd Póliska, László Balogh, János Sándor, István Szász, Shewaye Natae, Szilvia Fiatal
Dátum:2023
ISSN:1422-0067
Megjegyzések:Abstract: Smoking is a well established risk factor for coronary artery disease (CAD). Despite this, there have been no previous studies investigating the effects of smoking on blood gene expression in CAD patients. This single-centre cross-sectional study was designed with clearly defined inclusion criteria to address this gap. We conducted a high-throughput approach using next generation sequencing analysis with a single-end sequencing protocol and a read length of 75-cycles. Sixty-one patients with a median age of 67 years (range: 28?88 years) were recruited, and only 44 subjects were included for further analyses. Our investigation revealed 120 differentially expressed genes (DEGs) between smokers and nonsmokers, with a fold change (FC) of ?1.5 and a p-value < 0.05. Among these DEGs, 15 were upregulated and 105 were downregulated. Notably, when applying a more stringent adjusted FC ? 2.0, 31 DEGs (5 upregulated, annotated to immune response pathways, and 26 downregulated, involving oxygen and haem binding or activity, with FDR ? 0.03) remained statistically significant at an alpha level of <0.05. Our results illuminate the molecular mechanisms underlying CAD, fortifying existing epidemiological evidence. Of particular interest is the unexplored overexpression of RCAN3, TRAV4, and JCHAIN genes, which may hold promising implications for the involvement of these genes in CAD among smokers.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
coronary artery disease
gene expression
smoking
NGS
RNAseq
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 24 : 18 (2023), p. 1-14. -
További szerzők:Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Balogh László (1976-) (kardiológus) Sándor János (1966-) (orvos-epidemiológus) Szász István (1985-) (Ph.D hallgató) Natae, Shewaye (1982-) (PhD hallgató) Fiatal Szilvia (1978-) (epidemiológus, népegészségügyi szakember)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM083380
035-os BibID:(cikkazonosító)866 (scopus)85078920270 (wos)000522551603020
Első szerző:Szilágyi Bernadett
Cím:Reduced miR-26b Expression in Megakaryocytes and Platelets Contributes to Elevated Level of Platelet Activation Status in Sepsis / Szilágyi Bernadett, Fejes Zsolt, Póliska Szilárd, Pócsi Marianna, Czimmerer Zsolt, Patsalos Andreas, Fenyvesi Ferenc, Rusznyák Ágnes, Nagy György, Kerekes György, Berhés Mariann, Szűcs Ildikó, Kunapuli Satya P., Kappelmayer János, Nagy Béla Jr.
Dátum:2020
ISSN:1661-6596 1422-0067
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 21 : 3 (2020), p. 1-22. -
További szerzők:Fejes Zsolt (1988-) (molekuláris biológus) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Pócsi Marianna (1989-) (klinikai laboratóriumi kutató) Czimmerer Zsolt (1981-) (molekuláris biológus) Patsalos, Andreas Fenyvesi Ferenc (1977-) (gyógyszerész, gyógyszertechnológus) Rusznyák Ágnes (1995-) (gyógyszerész) Nagy György Kerekes György (1973-) (belgyógyász, kardiológus, angiológus) Berhés Mariann (1975-) (orvos) Szűcs Ildikó (tüdőgyógyász) Kunapuli, Satya P. Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
EFOP-3.6.1-16-2016-00022
EFOP
ÚNKP-17-3
ÚNKP
FK132185
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1