CCL

Összesen 2 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM078224
Első szerző:Póliska Szilárd (biológus)
Cím:Gene expression analysis of vascular pathophysiology related to anti-TNF treatment in rheumatoid arthritis / Szilárd Póliska, Timea Besenyei, Edit Végh, Attila Hamar, Anita Pusztai, Andrea Váncsa, Nóra Bodnár, Szilvia Szamosi, Mária Csumita, György Kerekes, Zoltán Szabó, Zoltán Nagy, Gabriella Szűcs, Sándor Szántó, Gábor Zahuczky, László Nagy, Zoltán Szekanecz
Dátum:2019
ISSN:1478-6354 1478-6362
Megjegyzések:Objectives: Impaired vascular pathophysiology and increased cardiovascular (CV) mortality are associated with rheumatoid arthritis (RA). To date, no genomic analysis of RA- and RA treatment-related vascular pathophysiology has been published. In this pilot study, we performed gene expression profiling in association with vascular pathophysiology in RA patients. Methods: Sixteen and 19 biologic-naïve RA patients were included in study 1 and study 2, respectively. In study 1, genetic signatures determined by microarray were related to flow-mediated vasodilation (FMD), pulse-wave velocity (PWV), and common carotid intima-media thickness (IMT) of patients. In study 2, clinical response (cR) vs non-response (cNR) to 1-year etanercept (ETN) or certolizumab pegol (CZP) treatment, as well as "vascular" response (vR) vs non-response (vNR) to biologics, were also associated with genomic profiles. Multiple testing could not be performed due to the relatively small number of patients; therefore, our pilot study may lack power. Results: In study 1, multiple genes were up- or downregulated in patients with abnormal vs normal FMD, IMT, and PWV. In study 2, there were 13 cR and 6 cNR anti-tumor necrosis factor (TNF)-treated patients. In addition, 10, 9, and 8 patients were FMD-20%, IMT-20%, and PWV-20% responders. Again, vascular responder status was associated with changes of the expression of various genes. The highest number of genes showing significant enrichment were involved in positive regulation of immune effector process, regulation of glucose transport, and Golgi vesicle budding. Conclusion: Differential expression of multiple genetic profiles may be associated with vascular pathophysiology associated with RA. Moreover, distinct genetic signatures may also be associated with clinical and vascular responses to 1-year anti-TNF treatment.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Arthritis Research & Therapy. - 21 : 1 (2019), p. 94. -
További szerzők:Besenyei Tímea (1980-) (reumatológus, belgyógyász) Végh Edit (1978-) (reumatológus, belgyógyász) Hamar Attila Béla (1990-) (általános orvos) Karancsiné Pusztai Anita (1989-) (tudományos segédmunkatárs) Váncsa Andrea (1972-) (orvos) Bodnár Nóra (1980-) (reumatológus) Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus) Csumita Mária (1989-) (biomérnök) Kerekes György (1973-) (belgyógyász, kardiológus, angiológus) Szabó Zoltán (1970-) (belgyógyász, reumatológus) Nagy Zoltán (orvos) Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Szántó Sándor (1968-) (belgyógyász, reumatológus) Zahuczky Gábor (1975-) (molekuláris biológus, biokémikus, vegyész) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Pályázati támogatás:K10073
OTKA
TAMOP-4.2.4.A/2-11/1-2012-0001
TÁMOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00015
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM047573
Első szerző:Soós Boglárka (általános orvos)
Cím:A rheumatoid arthritis genetikája és genomikája : I. patogenetikai vonatkozások / Soós Boglárka, Kurkó Júlia, Besenyei Tímea, Szabó Zoltán, Szántó Sándor, Meskó Bertalan, Poliska Szilárd, Nagy László, Laki Judit, Glant Tibor, Mikecz Katalin, Szekanecz Zoltán
Dátum:2013
Megjegyzések:A genetika, környezet és autoimmunitás "Bermuda háromszöge" fontos szerepet játszik a rheumatoid arthritis (RA) patogenezisében. RA-ben az örökletes tényezők szerepe 60%-ra, míg önmagában a HLA szerepe 11-37%-ra becsülhető. Az ún. shared epitóp (SE) allélok közül a HLA-DRB1*01 és DRB1*04, míg a nem SE jellegű gének közül a HLA-DRB1 *13 és DRB1*15 is szerepet játszik a RA iránti fogékonyságban. A legfontosabb RA-re hajlamosító non-HLA-génekben leírt egyes nukleotid polimorfizmusok (SNP) többek között a PTPN22, IL23R, TRAF1, CTLA4, IRF5, STAT4, CCR6, PADI4. A nagy genomasszociációs vizsgálatokban (GWAS) több mint 30 lókuszt azonosítottak, melyek szerepet játszanak a RA patogenezisében. A HLA és non-HLA-gének ugyancsak meghatározzák az anti-citrullinált protein antitestek (ACPA) termelödését és az ezen alapuló ACPA-pozitív, illetve szeronegatív kórformákat. A betegség kialakulásában a genetikai tényezőkön kívül környezeti-életmódi faktorok - elsődlegesen a dohányzás - is szerepet játszanak. Néhány GWAS-tanulmány arthritis-állatmodellekben igazolta a humán RA-ben azonosított gének szerepét. Például a kollagénindukált (CIA), illetve a proteoglikán-indukált arthritis (PgIA) modellek-ben két fontos lókuszt, a Pgia26/Cia5-t, illetve Pgia2/ Cia2/Cia3-t sikerült azonosítani, melyek megfelelnek a humán PTPN22/CD2, illetve TRAF1 /C5 lókuszoknak. A genetika és genomika igen hasznos a RA patogenezisének jobb megértése szempontjából.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok magyar nyelvű folyóiratközlemény hazai lapban
Rheumatoid arthritis
genetika
Egészség- és Környezettudomány
Megjelenés:Magyar Reumatológia 54 : 1 (2013), p. 7-17. -
További szerzők:Kurkó Júlia Emese (1979-) (reumatológus) Besenyei Tímea (1980-) (reumatológus, belgyógyász) Szabó Zoltán (1970-) (belgyógyász, reumatológus) Szántó Sándor (1968-) (belgyógyász, reumatológus) Meskó Bertalan (1984-) (kutatóorvos) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Laki Judit Glant Tibor (anatómus) Mikecz Katalin Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0031
TÁMOP
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Akcelerált atherosclerosis és cardiovascularis betegségek gyulladásos reumatológiai kórképekben
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1