CCL

Összesen 11 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM054138
Első szerző:Duró Edina
Cím:Adenosine A3 receptors negatively regulate the engulfment-dependent apoptotic cell suppression of inflammation / Edina Duró, Anna Pallai, Krisztina Köröskényi, Zsolt Sarang, Zsuzsa Szondy
Dátum:2014
ISSN:0165-2478
Megjegyzések:Timed initiation of apoptotic cell death followed by efficient removal mediated by professional macrophages is a key mechanism in maintaining tissue homeostasis. Besides phagocytosis, clearance of apoptotic cells also involves suppression of inflammatory responses by apoptotic cells mediated by both direct inhibition of pro-inflammatory cytokine production and release of soluble anti-inflammatory factors, which act in a paracrine or autocrine fashion to amplify or sustain the anti-inflammatory response. Previous work has demonstrated that during engulfment of apoptotic cells adenosine is produced in sufficient amounts to trigger both adenosine A2A receptors (A2ARs) and A3 receptors (A3Rs). Adenosine bound to A2ARs of macrophages activated the adenylate cyclase pathway to suppress the apoptotic-cell induced, NO-dependent formation of neutrophil migration factors. Here we show by using A3R null engulfing macrophages that the adenosine produced triggers the A3Rs as well, which attenuate the A2AR signaling by inhibiting adenylate cyclase. As a result, the balance in the activation of A2ARs and A3Rs determines the amounts of NO and consequently the levels of neutrophil chemoattractants formed. Since during phagocytosis of apoptotic cells the expression of A2ARs increases, while that of A3Rs decreases, on long term adenosine suppresses the proinflammatory responses in engulfing macrophages.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Immunology Letters 162 : 2 Part B (2014), p. 292-301. -
További szerzők:Pallai Anna (1983-) (biokémikus, molekuláris biológus) Köröskényi Krisztina (1979-) (biokémikus, molekuláris biológus) Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM037169
Első szerző:Keresztesi Edina (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:Adenosine As A Mediator Of The Antiinflammatory Effects Of Apoptotic Cell Uptake / Edina Keresztesi, Krisztina Köröskényi, László Fésüs, Zsuzsa Szondy
Dátum:2012
Megjegyzések:It is well known that the apoptotic cell uptake inhibits inflammatory response in macrophages. This inhibition is mediated directly via cell surface receptors or by soluble mediators release by macrophages engulfing apoptotic cells. Adenosine is an endogenous anti-inflammatory mediator. The different adenosine receptor subtypes (A1, A2A, A2B, A3) - which all can be found on macrophages - are all seven transmembrane and G-protein coupled receptor. These are further classified based on their ability to either stimulate or inhibit the adenylate cyclase activity. While the A2A and A2B receptors are coupled to Gs and mediate the stimulation of adenylate cyclase; the A1 and A3 are coupled to Gi and inhibit the adenylate cyclase activity. Previous studies in our laboratory have shown that adenosine is released by macrophages engulfing apoptotic cells and inhibits the secretion of neutrophil chemoattractant factors (i.g. MIP-2, KC) which otherwise would be produced following apoptotic cell exposure by stimulating the A2A receptor ? adenylate cyclase pathway. (Köröskényi et. al. The Journal of Immunology June 15, 2011) The aim of the present study was to test the effect of the loss of adenosine A3 receptor on the proinflammatory cytokine production of macrophages following apoptotic cell uptake.
ISBN:978-953-95551-4-4
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok előadáskivonat
adenosine
A3 receptor
Megjelenés:FEBS3 + Meeting From molecules to life and back, Book of abstracts / eds. Jerka Dumic, Zrinka Kovarik, Jadranka Varljen. - p. 205. -
További szerzők:Köröskényi Krisztina (1979-) (biokémikus, molekuláris biológus) Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM071822
035-os BibID:(cikkazonosító)932 (scopus)85039038153 (wos)000418599600001
Első szerző:Köröskényi Krisztina (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:Adenosine in the Thymus / Köröskényi Krisztina, Joós Gergely, Szondy Zsuzsa
Dátum:2017
ISSN:1663-9812
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Pharmacology. - 8 : 932 (2017), p. 1-8. -
További szerzők:Joós Gergely Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00006
GINOP
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM063654
Első szerző:Köröskényi Krisztina (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:Adenosine A2A receptor signaling attenuates LPS-induced pro-inflammatory cytokine formation of mouse macrophages by inducing the expression of DUSP1 / Krisztina Köröskényi, Beáta Kiss, Zsuzsa Szondy
Dátum:2016
ISSN:0167-4889
Megjegyzések:Adenosine is known to reduce inflammation by suppressing the activity of most immune cells. Previous studies have shown that lipopolysaccharide (LPS) stimulated mouse macrophages produce adenosine, and the adenosine A2A receptor (A2AR) signaling activated in an autocrine manner attenuates LPS-induced pro-inflammatory cytokine formation. It has been suggested that A2AR signaling inhibits LPS-induced pro-inflammatory cytokine production through a unique cAMP-dependent, but PKA- and Epac-independent signaling pathway. However, the mechanism of inhibition was not identified so far. Here we report that LPS stimulation enhances A2AR expression in mouse bone marrow derived macrophages, and loss of A2ARs results in enhanced LPS-induced pro-inflammatory response. Loss of A2ARs in A2AR null macrophages did not alter the LPS-induced NF-?B activation, but an enhanced basal and LPS-induced phosphorylation of MAP kinases (especially that of JNKs) was detected in A2AR null cells. A2AR signaling did not alter the LPS-induced phosphorylation of their upstream kinases, but by regulating adenylate cyclase activity it enhanced the expression of dual specific phosphatase (DUSP)1, a negative regulator of MAP kinases. As a result, lower basal and LPS-induced DUSP1 mRNA and protein levels can be detected in A2AR null macrophages. Silencing of DUSP1 mRNA expression resulted in higher basal and LPS-induced JNK phosphorylation and LPS-induced pro-inflammatory cytokine formation in wild type macrophages, but had no effect on that in A2AR null cells. Our data indicate that A2AR signaling regulates both basal and LPS-induced DUSP1 levels in macrophages via activating the adenylate cyclase pathway.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Biochimica et Biophysica Acta (BBA). Molecular Cell Research. - 1863 : 7 (2016), p. 1461-1471. -
További szerzők:Kiss Beáta (1984-) (biokémikus, molekuláris biológus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM018402
Első szerző:Köröskényi Krisztina (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:Involvement of adenosine A2A receptors in engulfment-dependent apoptotic cell suppression of inflammation. / Koroskenyi, K., Duro, E., Pallai, A., Sarang, Z., Kloor, D., Ucker, D. S., Beceiro, S., Castrillo, A., Chawla, A., Ledent, C. A., Fesus, L., Szondy, Z.
Dátum:2011
ISSN:0022-1767
Megjegyzések:Efficient execution of apoptotic cell death followed by efficient clearance mediated by professional macrophages is a key mechanism in maintaining tissue homeostasis. Removal of apoptotic cells usually involves three central elements: 1) attraction of phagocytes via soluble "find me" signals, 2) recognition and phagocytosis via cell surface-presenting "eat me" signals, and 3) suppression or initiation of inflammatory responses depending on additional innate immune stimuli. Suppression of inflammation involves both direct inhibition of proinflammatory cytokine production and release of anti-inflammatory factors, which all contribute to the resolution of inflammation. In the current study, using wild-type and adenosine A(2A) receptor (A2AR) null mice, we investigated whether A2ARs, known to mediate anti-inflammatory signals in macrophages, participate in the apoptotic cell-mediated immunosuppression. We found that macrophages engulfing apoptotic cells release adenosine in sufficient amount to trigger A2ARs, and simultaneously increase the expression of A2ARs, as a result of possible activation of liver X receptor and peroxisome proliferators activated receptor delta. In macrophages engulfing apoptotic cells, stimulation of A2ARs suppresses the NO-dependent formation of neutrophil migration factors, such as macrophage inflammatory protein-2, using the adenylate cyclase/protein kinase A pathway. As a result, loss of A2ARs results in elevated chemoattractant secretion. This was evident as pronounced neutrophil migration upon exposure of macrophages to apoptotic cells in an in vivo peritonitis model. Altogether, our data indicate that adenosine is one of the soluble mediators released by macrophages that mediate engulfment-dependent apoptotic cell suppression of inflammation.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Journal Of Immunology. - 186 : 12 (2011), p. 7144-7155. -
További szerzők:Duró Edina Pallai Anna (1983-) (biokémikus, molekuláris biológus) Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus) Kloor, D. Ucker, D. S. Beceiro, Susana Castrillo, Antonio Chawla, A. Ledent, C. A. Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Az apoptózis és a fagocitózis folyamatának összehangolása a szövetet tönkretevő gyulladási reakciók elkerülésére
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM078736
035-os BibID:(cikkazonosító)439 (WoS)000470936500002 (Scopus)85066852272
Első szerző:Sághy Tibor
Cím:Loss of Transglutaminase 2 Sensitizes for DietInduced Obesity-Related Inflammation and Insulin Resistance due to Enhanced Macrophage c-Src Signaling / Tibor Sághy, Krisztina Köröskényi, Krisztina Hegedűs, Miklós Antal, Csaba Bankó, Zsolt Bacsó, Attila Papp, Rinke Stienstra, Zsuzsa Szondy
Dátum:2019
ISSN:2041-4889
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Cell Death & Disease. - 10 (2019), p. 1-14. -
További szerzők:Köröskényi Krisztina (1979-) (biokémikus, molekuláris biológus) Hegedűs Krisztina Antal Miklós (1951-) (orvos, anatómus) Bankó Csaba (1989-) (molekuláris biológus) Bacsó Zsolt (1963-) (biofizikus) Papp Attila (1976-) (fizikus) Stienstra, Rinke Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00006
GINOP
124244
Egyéb
PD124594
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM014108
Első szerző:Sarang Zsolt (mikrobiológus)
Cím:Transglutaminase 2 null macrophages respond to lipopolysaccharide stimulation by elevated proinflammatory cytokine production due to an enhanced [alfa](v)[béta](3) integrin-induced Src tyrosine kinase signaling / Zsolt Sarang, Krisztina Köröskényi, Anna Pallai, Edina Duró, Gerry Melino, Martin Griffin, László Fésüs, Zsuzsa Szondy
Dátum:2011
Megjegyzések:Transglutaminase 2 (TG2) is a protein crosslinking enzyme with several additional biochemical functions. Loss of TG2 in vivo results in impaired phagocytosis of apoptotic cells and altered proinflammatory cytokine production by macrophages engulfing apoptotic cells leading to autoimmunity. It has been proposed that TG2 acts as an integrin beta3 coreceptor in the engulfment process, while altered proinflammatory cytokine production is related to the lack of latent TGFbeta activation by TG2 null macrophages. Here we report that TG2 null macrophages respond to lipopolysaccharide treatment by elevated IL-6 and TNFalfa production. Though TGFβ has been proposed to act as a feed back regulator of proinflammatory cytokine production in LPS-stimulated macrophages, this phenomenon is not related to the lack of active TGFbeta production. Instead, in the absence of TG2 integrin beta3 maintains an elevated basal Src family kinase activity in macrophages, which leads to enhanced phosphorylation and degradation of the IkBalfa. Low basal levels of IkBalfa explain the enhanced sensitivity of TG2 null macrophages to signals that regulate NF-kB. Our data suggest that TG2 null macrophages bear a proinflammatory phenotype, which might contribute to the enhanced susceptibility of these mice to develop autoimmunity and atherosclerosis.
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Immunology Letters. - 138 : 1 (2011), p. 71-78. -
További szerzők:Köröskényi Krisztina (1979-) (biokémikus, molekuláris biológus) Pallai Anna (1983-) (biokémikus, molekuláris biológus) Duró Edina Melino, Gerry Griffin, Martin Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Az apoptózis és a fagocitózis folyamatának összehangolása a szövetet tönkretevő gyulladási reakciók elkerülésére
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM008294
Első szerző:Sarang Zsolt (mikrobiológus)
Cím:Some lessons from the tissue transglutaminase knockout mouse / Sarang, Zs., Tóth, B., Balajthy, Z., Köröskényi, K., Garabuczi, É., Fésüs, L., Szondy, Zs.
Dátum:2009
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Amino Acids 36 : 4 (2009), p. 625-631. -
További szerzők:Tóth Beáta Balajthy Zoltán (1957-) (biokémikus, sejtbiológus) Köröskényi Krisztina (1979-) (biokémikus, molekuláris biológus) Garabuczi Éva (1982-) (biokémikus, molekuláris biológus) Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:elektronikus változat
DOI
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM070023
035-os BibID:(cikkazonosító)909 (WoS)000406886700002 (Scopus)85026748320
Első szerző:Szondy Zsuzsanna (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Cím:Anti-inflammatory Mechanisms Triggered by Apoptotic Cells during Their Clearance / Szondy Zsuzsa, Sarang Zsolt, Kiss Beáta, Garabuczi Éva, Köröskényi Krisztina
Dátum:2017
ISSN:1664-3224
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Immunology. - 8 (2017), p. 1-10. -
További szerzők:Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus) Kiss Beáta (1984-) (biokémikus, molekuláris biológus) Garabuczi Éva (1982-) (biokémikus, molekuláris biológus) Köröskényi Krisztina (1979-) (biokémikus, molekuláris biológus)
Pályázati támogatás:OTKA-104228
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00006
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM035727
035-os BibID:PMID:22585580
Első szerző:Szondy Zsuzsanna (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Cím:Thymocyte death by neglect : contribution of engulfing macrophages / Zsuzsa Szondy, Éva Garabuczi, Katalin Tóth, Bea Kiss, Krisztina Köröskényi
Dátum:2012
ISSN:0014-2980
Megjegyzések:The thymus provides the microenvironment in which thymocytes develop into mature T cells, and interactions with thymic stromal cells are thought to provide the necessary signals for thymocyte maturation. Recognition of self-MHC by T cells is a basic requirement for mature T-cell functions, and those thymocytes that do not recognize the peptide-loaded self-MHC molecules found in the thymus, and therefore lack a TCR signal, undergo a default death pathway named "death by neglect" in the thymic cortex. In the absence of this TCR signaling, it has been suggested that binding of glucocorticoids to - or the ligation of certain cell surface molecules, such as CD8, CD24, CD45 or CD99 on - these neglected thymocytes will induce them to enter the apoptotic program. Apoptotic thymocytes are cleared by the surrounding macrophages and, as a consequence, these macrophages are known to release various molecules, such as adenosine, retinoids, TGF-β, ATP and carbon monoxide. Interestingly, all these molecules have been described to induce or promote apoptosis in thymocytes in the absence of TCR-signaling. Here, we propose that thymic macrophages, because they continually engulf apoptotic cells, might constantly provide these cell death-inducing signals, and thus contribute to the formation of a thymic milieu that ensures the effective induction of "death by neglect".
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
thymocyte
apoptosis
macrophages
phagocytosis
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:European Journal of Immunology. - 42 : 7 (2012), p. 1662-1667. -
További szerzők:Garabuczi Éva (1982-) (biokémikus, molekuláris biológus) Tóth Katalin Ágnes (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus) Kiss Beáta (1984-) (biokémikus, molekuláris biológus) Köröskényi Krisztina (1979-) (biokémikus, molekuláris biológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Az apoptózis és a fagocitózis folyamatának összehangolása a szövetet tönkretevő gyulladási reakciók elkerülésére
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM062129
Első szerző:Yen, Jia-Hau
Cím:The metastatic tumor antigen 1-transglutaminase-2 pathway is involved in self-limitation of monosodium urate crystal-induced inflammation by upregulating TGF-[béta]1 / Jia-Hau Yen, Ling-Chung Lin, Meng-Chi Chen, Zsolt Sarang, Pui-Ying Leong, I-Chang Chang, Jeng-Dong Hsu, Jiunn-Horng Chen, Yu-Fan Hsieh, Anna Pallai, Krisztina Köröskényi, Zsuzsa Szondy, Gregory J. Tsay
Dátum:2015
ISSN:1478-6354
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Arthritis Research & Therapy. - 17 : 65 (2015), p. 1-13. -
További szerzők:Lin, Ling-Chung Chen, Meng-Chi Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus) Leong, Pui-Ying Chang, I-Chang Hsu, Jeng-Dong Chen, Jiunn-Horng Hsieh, Yu-Fan Pallai Anna (1983-) (biokémikus, molekuláris biológus) Köröskényi Krisztina (1979-) (biokémikus, molekuláris biológus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Tsay, Gregory J.
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.