Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM054138
Első szerző:	Duró Edina
Cím:	Adenosine A3 receptors negatively regulate the engulfment-dependent apoptotic cell suppression of inflammation / Edina Duró, Anna Pallai, Krisztina Köröskényi, Zsolt Sarang, Zsuzsa Szondy
Dátum:	2014
ISSN:	0165-2478
Megjegyzések:	Timed initiation of apoptotic cell death followed by efficient removal mediated by professional macrophages is a key mechanism in maintaining tissue homeostasis. Besides phagocytosis, clearance of apoptotic cells also involves suppression of inflammatory responses by apoptotic cells mediated by both direct inhibition of pro-inflammatory cytokine production and release of soluble anti-inflammatory factors, which act in a paracrine or autocrine fashion to amplify or sustain the anti-inflammatory response. Previous work has demonstrated that during engulfment of apoptotic cells adenosine is produced in sufficient amounts to trigger both adenosine A2A receptors (A2ARs) and A3 receptors (A3Rs). Adenosine bound to A2ARs of macrophages activated the adenylate cyclase pathway to suppress the apoptotic-cell induced, NO-dependent formation of neutrophil migration factors. Here we show by using A3R null engulfing macrophages that the adenosine produced triggers the A3Rs as well, which attenuate the A2AR signaling by inhibiting adenylate cyclase. As a result, the balance in the activation of A2ARs and A3Rs determines the amounts of NO and consequently the levels of neutrophil chemoattractants formed. Since during phagocytosis of apoptotic cells the expression of A2ARs increases, while that of A3Rs decreases, on long term adenosine suppresses the proinflammatory responses in engulfing macrophages.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Immunology Letters 162 : 2 Part B (2014), p. 292-301. -
További szerzők:	Pallai Anna (1983-) (biokémikus, molekuláris biológus) Köröskényi Krisztina (1979-) (biokémikus, molekuláris biológus) Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM018402
Első szerző:	Köröskényi Krisztina (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:	Involvement of adenosine A2A receptors in engulfment-dependent apoptotic cell suppression of inflammation. / Koroskenyi, K., Duro, E., Pallai, A., Sarang, Z., Kloor, D., Ucker, D. S., Beceiro, S., Castrillo, A., Chawla, A., Ledent, C. A., Fesus, L., Szondy, Z.
Dátum:	2011
ISSN:	0022-1767
Megjegyzések:	Efficient execution of apoptotic cell death followed by efficient clearance mediated by professional macrophages is a key mechanism in maintaining tissue homeostasis. Removal of apoptotic cells usually involves three central elements: 1) attraction of phagocytes via soluble "find me" signals, 2) recognition and phagocytosis via cell surface-presenting "eat me" signals, and 3) suppression or initiation of inflammatory responses depending on additional innate immune stimuli. Suppression of inflammation involves both direct inhibition of proinflammatory cytokine production and release of anti-inflammatory factors, which all contribute to the resolution of inflammation. In the current study, using wild-type and adenosine A(2A) receptor (A2AR) null mice, we investigated whether A2ARs, known to mediate anti-inflammatory signals in macrophages, participate in the apoptotic cell-mediated immunosuppression. We found that macrophages engulfing apoptotic cells release adenosine in sufficient amount to trigger A2ARs, and simultaneously increase the expression of A2ARs, as a result of possible activation of liver X receptor and peroxisome proliferators activated receptor delta. In macrophages engulfing apoptotic cells, stimulation of A2ARs suppresses the NO-dependent formation of neutrophil migration factors, such as macrophage inflammatory protein-2, using the adenylate cyclase/protein kinase A pathway. As a result, loss of A2ARs results in elevated chemoattractant secretion. This was evident as pronounced neutrophil migration upon exposure of macrophages to apoptotic cells in an in vivo peritonitis model. Altogether, our data indicate that adenosine is one of the soluble mediators released by macrophages that mediate engulfment-dependent apoptotic cell suppression of inflammation.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Journal Of Immunology. - 186 : 12 (2011), p. 7144-7155. -
További szerzők:	Duró Edina Pallai Anna (1983-) (biokémikus, molekuláris biológus) Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus) Kloor, D. Ucker, D. S. Beceiro, Susana Castrillo, Antonio Chawla, A. Ledent, C. A. Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:	TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007 TÁMOP Az apoptózis és a fagocitózis folyamatának összehangolása a szövetet tönkretevő gyulladási reakciók elkerülésére
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM014108
Első szerző:	Sarang Zsolt (mikrobiológus)
Cím:	Transglutaminase 2 null macrophages respond to lipopolysaccharide stimulation by elevated proinflammatory cytokine production due to an enhanced [alfa](v)[béta](3) integrin-induced Src tyrosine kinase signaling / Zsolt Sarang, Krisztina Köröskényi, Anna Pallai, Edina Duró, Gerry Melino, Martin Griffin, László Fésüs, Zsuzsa Szondy
Dátum:	2011
Megjegyzések:	Transglutaminase 2 (TG2) is a protein crosslinking enzyme with several additional biochemical functions. Loss of TG2 in vivo results in impaired phagocytosis of apoptotic cells and altered proinflammatory cytokine production by macrophages engulfing apoptotic cells leading to autoimmunity. It has been proposed that TG2 acts as an integrin beta3 coreceptor in the engulfment process, while altered proinflammatory cytokine production is related to the lack of latent TGFbeta activation by TG2 null macrophages. Here we report that TG2 null macrophages respond to lipopolysaccharide treatment by elevated IL-6 and TNFalfa production. Though TGFβ has been proposed to act as a feed back regulator of proinflammatory cytokine production in LPS-stimulated macrophages, this phenomenon is not related to the lack of active TGFbeta production. Instead, in the absence of TG2 integrin beta3 maintains an elevated basal Src family kinase activity in macrophages, which leads to enhanced phosphorylation and degradation of the IkBalfa. Low basal levels of IkBalfa explain the enhanced sensitivity of TG2 null macrophages to signals that regulate NF-kB. Our data suggest that TG2 null macrophages bear a proinflammatory phenotype, which might contribute to the enhanced susceptibility of these mice to develop autoimmunity and atherosclerosis.
Tárgyszavak:	Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Immunology Letters. - 138 : 1 (2011), p. 71-78. -
További szerzők:	Köröskényi Krisztina (1979-) (biokémikus, molekuláris biológus) Pallai Anna (1983-) (biokémikus, molekuláris biológus) Duró Edina Melino, Gerry Griffin, Martin Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:	TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007 TÁMOP Az apoptózis és a fagocitózis folyamatának összehangolása a szövetet tönkretevő gyulladási reakciók elkerülésére
Internet cím:	Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat DOI
Borító:
Saját polcon: