Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM106381
035-os BibID:	(PMID)36502939 (WoS)000984536200001 (Scopus)85149686723
Első szerző:	Alimohammadi, Shahrzad (Gyógyszerész)
Cím:	TRPV4 activation increases the expression of CD207 (Langerin) of monocyte-derived Langerhans cells, without affecting their maturation / Alimohammadi Shahrzad, Pénzes Zsófia, Horváth Dorottya, Gyetvai Ágnes, Bácsi Attila, Kis Nikoletta Gréta, Németh Ákos, Arany József, Oláh Attila, Lisztes Erika, Tóth Balázs István, Bíró Tamás, Szöllősi Attila Gábor
Dátum:	2023
ISSN:	0022-202X 1523-1747
Megjegyzések:	Langerhans cells (LCs) are the sole professional antigen-presenting cell normally found in the human epidermal compartment. Research into their physiological role is hindered by the fact that they are invariably activated during isolation from the skin. To overcome this challenge, we turned to a monocyte-derived LC model (moLC), which we characterized with RNASeq, and compared the transcriptome of moLCs to donor-matched immature dendritic cells. We found that moLCs express markers characteristic of LC2 cells, as well as transient receptor potential vanilloid 4 (TRPV4). TRPV4 is especially important in skin, as it has been linked to conservation of the skin barrier, immunological responses as well as acute and chronic itch, but we know little about its function on LCs. Our results show that TRPV4 activation increased the expression of Langerin and led to increased intracellular calcium concentration in moLCs. Regarding the functionality of moLCs, we found that TRPV4 agonism had a mitigating effect on their inflammatory responses, since it decreased their cytokine production, and T cell activating capability. As TRPV4 has emerged as a potential therapeutic target in dermatological conditions, it is important to highlight LCs as a novel target of these therapies.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk Langerhans sejt Dendritikus sejt Immunológia Természetes immunitás
Megjelenés:	Journal Of Investigative Dermatology. - 143 : 5 (2023), p. 801-811.e10. -
További szerzők:	Pénzes Zsófia (1992-) (klinikai laboratóriumi kutató) Horváth Dorottya (1994-) (molekuláris biológus) Gyetvai Ágnes Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Kis Gréta (1979-) (környezetkutató) Németh Ákos (1984-) (gyógyszer-vegyészmérnök, közgazdász) Arany József (1990-) (klinikai laboratóriumi kutató, vegyész) Oláh Attila (1984-) (élettanász) Lisztes Erika (1986-) (élettanász) Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász)
Pályázati támogatás:	125053 OTKA 128034 OTKA 134235 OTKA GINOP-2.3.2-15-2016-00015 GINOP GINOP-2.3.3-15-2016-00020 GINOP EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009 EFOP MTA-DE MTA
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM085361
035-os BibID:	(WoS)000537309400001 (Scopus)85085880838
Első szerző:	Oláh Attila (élettanász)
Cím:	Mitochondrial energy metabolism is negatively regulated by cannabinoid receptor 1 in intact human epidermis / Oláh Attila, Alam Majid, Chéret Jérémy, Kis Nikoletta Gréta, Hegyi Zoltán, Szöllősi Attila Gábor, Vidali Silvia, Bíró Tamás, Paus Ralf
Dátum:	2020
ISSN:	0906-6705
Megjegyzések:	Epidermal energy metabolism is relevant to skin physiology, aging, and photodamage. While selected hormones stimulate epidermal keratinocyte mitochondrial activity, its negative regulation remains unknown. In several cell types, cannabinoid receptor 1 (CB1) is expressed both in the cell membrane (cmCB1), and in the mitochondrial outer membrane (mtCB1), where its stimulation directly suppresses mitochondrial functions. In the current pilot study, we investigated if CB1 is a negative regulator of human epidermal energy metabolism under physiological conditions. Using organ-cultured full-thickness human skin specimens of healthy individuals, we showed that antagonizing the homeostatic CB1 signaling by the administration of the CB1 inverse agonist AM251 increased activity of respiratory chain complex I and II/IV activity in a CB1-dependent manner, since the CB1-selective agonist arachidonyl-2'-chloroethylamide could prevent the effect. Moreover, the phenomenon was also reproduced by siRNA-mediated down-regulation of CB1. As revealed by the unaltered expression of several relevant markers (TFAM, VDAC1, MTCO1, and NDUFS4), modulation of CB1 signaling had no effect on the epidermal mitochondrial mass. Next, by using immunoelectron microscopy, we found that human epidermal keratinocytes express both cmCB1 and mtCB1. Finally, by using equipotent extracellularly-restricted (hemopressin) as well as cell-permeable (AM251) inverse agonists, we found that mitochondrial activity is most likely exclusively regulated by mtCB1. Thus, our data identify mtCB1 as a negative regulator of keratinocyte mitochondrial activity in intact human epidermis, and highlight the question, whether topical therapeutic interventions capable of selectively activating mtCB1 can reduce excessive mitochondrial ROS production resulting from dysregulated mitochondrial activity during skin aging or photodamage.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk endocannabinoid epidermal keratinocyte mitochondrial activity mitochondrially expressed CB1 (mtCB1) cannabinoid receptor 1 (CB1)
Megjelenés:	Experimental Dermatology. - 29 : 7 (2020), p. 616-622. -
További szerzők:	Alam, Majid Chéret, Jérémy Kis Gréta (1979-) (környezetkutató) Hegyi Zoltán (1983-) (molekuláris biológus) Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Vidali, Silvia Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Paus, Ralf
Pályázati támogatás:	121360 OTKA 125055 OTKA Hungarian National Brain Research Program [KTIA_NAP_13-1-2013-001] Egyéb Bolyai János Kutatási Ösztöndíj MTA ITM - Új Nemzeti Kiválóság Program ÚNKP-19-4-DE-287 Egyéb
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: