Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM071171
Első szerző:	Molnárné Vasas Nikolett (élettanász)
Cím:	Novel fatty acid amide hydrolase inhibitors exert strong anti-inflammatory effects on human keratinocytes / N. Vasas, A. G. Szöllösi, J. Papp, A. Oláh, I. L. Szabó, E. Lisztes, M. Soeberdt, C. Abels, T. Bíró
Dátum:	2013
ISSN:	0022-202X
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:	Journal of Investigative Dermatology. - 133 : Suppl. 1. (2013), p. S207. -
További szerzők:	Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Papp Judit (élettanász) Oláh Attila (1984-) (élettanász) Szabó Imre Lőrinc (1987-) (általános orvos) Lisztes Erika (1986-) (élettanász) Soeberdt, Michael Abels, Christoph Bíró Tamás (1968-) (élettanász) (absztraktok)
Internet cím:	Szerző által megadott URL Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM116427
Első szerző:	Tóth Kinga Fanni (molekuláris biológus, élettanász)
Cím:	Fluoxetine exerts anti-inflammatory effects on human epidermal keratinocytes, and suppresses their endothelin release / Tóth K. F., Ádám D., Arany J., Ramirez Y. A., Bíró T., Drake J. I., O'Mahony A., Szöllősi A. G., Kilic A., Soeberdt M., Abels C., Oláh A.
Dátum:	2023
ISSN:	0022-202X 1523-1747
Megjegyzések:	Pathological activity Toll-like receptor (TLR)-3 plays an important role in the pathogenesis of pruritic dermatoses and in the development of itch. Fluoxetine is a safe antidepressant with remarkable anti-inflammatory actions in various systems, including the skin. Thus, we aimed to investigate the effects of fluoxetine in a TLR3-activator induced inflammatory model by using immortalized (HaCaT) as well as primary human epidermal keratinocytes. When applied at a non-cytotoxic concentration (MTT-assay, CyQUANT-assay), fluoxetine significantly suppressed polyinosinic-polycytidylic acid (p(I:C))-induced expression and release of several proinflammatory cytokines, and it decreased the release of the itch mediator endothelins (Q-PCR, cytokine array, ELISA). Fluoxetine did not interfere with the p(I:C)-induced activation of the p38 MAPK cascade, and did not inhibit phosphorylation (and hence inactivation) of IkBa, an important inhibitor of the NF-kB pathway (western blot). Moreover, co-administration of fluoxetine failed to significantly suppress p(I:C)-induced elevation ofmitochondrial ROS production (MitoSOX Red). Instead, the anti-inflammatory effects of fluoxetine were most likely mediated via the inhibition of the phosphoinositide 3-kinase (PI3K)-pathway (unbiased activity profiling). Importantly, the PI3K-inhibitor GDC0941 fully mimicked the effects of fluoxetine. Although fluoxetine was found to be able to occupy the binding site of GDC0941 (in silico molecular docking), and to exert direct inhibitory effect on PI3K, it exhibited much lower potency and efficacy as compared to GDC0941 (cell-free PI3K activity assay). Collectively, our findings demonstrate that fluoxetine exerts potent anti-inflammatory effects, and suppresses the release of the endogenous itch mediator endothelins in human keratinocytes, most likely via indirect inhibition of PI3K. Thus, clinical studies are encouraged to explore whether the currently reported beneficial effects translate in vivo following its topical administration in inflammatory and pruritic dermatoses. Supported by: NRDIO (125055, 134235, 134993, GINOP-2.3.2-15-2016-00015, GINOP-2.3.3-15-2016-00020, EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009); János Bolyai Research Scholarship; ÚNKP-23-5-DE-477; "Deutscher Akademischer Austauschdienst" (DAAD); Dr. AugustWolff GmbH & Co. KG Arzneimittel.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt folyóiratcikk fluoxetine itch inflammation skin keratinocyte endothelin Toll-like receptor 3
Megjelenés:	Journal Of Investigative Dermatology. - 143 : 11 (2023), p. S361. -
További szerzők:	Ádám Dorottya (1991-) (molekuláris biológus) Arany József (1990-) (klinikai laboratóriumi kutató, vegyész) Ramirez, Yesid A. Bíró Tamás (1968-) (élettanász) (absztraktok) Drake, Jennifer I. O'Mahony, Alison Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Kilic, Ana Soeberdt, Michael Abels, Christoph Oláh Attila (1984-) (élettanász)
Pályázati támogatás:	125055 OTKA 134235 OTKA 134993 OTKA GINOP-2.3.2-15-2016-00015 GINOP GINOP-2.3.3-15-2016-00020 GINOP EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009 EFOP János Bolyai Research Scholarship MTA ÚNKP-23-5-DE-477 Egyéb Deutscher Akademischer Austauschdienst Egyéb Dr. AugustWolff GmbH & Co. KG Arzneimittel Egyéb
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM116512
035-os BibID:	(Scopus)85180437359 (cikkazonosító)e14988 (WoS)001128766100001
Első szerző:	Tóth Kinga Fanni (molekuláris biológus, élettanász)
Cím:	Fluoxetine exerts anti-inflammatory effects on human epidermal keratinocytes and suppresses their endothelin release / Tóth Kinga Fanni, Ádám Dorottya, Arany József, Ramirez Yesid A., Bíró Tamás, Jennifer I. Drake, Alison O'Mahony, Szöllősi Attila Gábor, Póliska Szilárd, Ana Kilic, Michael Soeberdt, Christoph Abels, Oláh Attila
Dátum:	2024
ISSN:	0906-6705
Megjegyzések:	Fluoxetine is a safe antidepressant with remarkable anti-inflammatory actions; therefore, we aimed to investigate its effects on immortalized (HaCaT) as well as primary human epidermal keratinocytes in a polyinosinic-polycytidylic acid (p(I:C))-induced inflammatory model. We found that a non-cytotoxic concentration (MTT-assay, CyQUANT-assay) of fluoxetine significantly suppressed p(I:C)-induced expression and release of several pro-inflammatory cytokines (Q-PCR, cytokine array, ELISA), and it decreased the release of the itch mediator endothelins (ELISA). These effects were not mediated by the inhibition of the NF-?B or p38 MAPK pathways (western blot), or by the suppression of the p(I:C)-induced elevation of mitochondrial ROS production (MitoSOX Red labeling). Instead, unbiased activity profiling revealed that they were most likely mediated via the inhibition of the phosphoinositide 3-kinase (PI3K) pathway. Importantly, the PI3K-inhibitor GDC0941 fully mimicked the effects of fluoxetine (Q-PCR, ELISA). Although fluoxetine was able to occupy the binding site of GDC0941 (in silico molecular docking), and exerted direct inhibitory effect on PI3K (cell-free PI3K activity assay), it exhibited much lower potency and efficacy as compared to GDC0941. Finally, RNA-Seq analysis revealed that fluoxetine deeply influenced the transcriptional alterations induced by p(I:C)-treatment, and exerted an overall anti-inflammatory activity. Collectively, our findings demonstrate that fluoxetine exerts potent anti-inflammatory effects, and suppresses the release of the endogenous itch mediator endothelins in human keratinocytes, most likely via interfering with the PI3K pathway. Thus, clinical studies are encouraged to explore whether the currently reported beneficial effects translate in vivo following its topical administration in inflammatory and pruritic dermatoses.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk atopic dermatitis fluoxetine PI3K Toll-like receptor 3 inflammation keratinocyte itch endothelin
Megjelenés:	Experimental Dermatology. - 33 : 1 (2024), p. 1-15. -
További szerzők:	Ádám Dorottya (1991-) (molekuláris biológus) Arany József (1990-) (klinikai laboratóriumi kutató, vegyész) Ramirez, Yesid A. Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Drake, Jennifer I. O'Mahony, Alison Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Kilic, Ana Soeberdt, Michael Abels, Christoph Oláh Attila (1984-) (élettanász)
Pályázati támogatás:	GINOP-2.3.2-15-2016-00015 GINOP GINOP-2.3.3-15-2016-00020 GINOP EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009 EFOP NKFIH 125055 Egyéb NKFIH 134235 Egyéb NKFIH 134993 Egyéb János Bolyai Research Scholarship MTA ÚNKP-22-5-DE-427 Egyéb ÚNKP-23-5-DE-477 Egyéb TKP2021-NKTA-34 Egyéb Deutscher Akademischer Austauschdienst Egyéb Dr. August Wolff GmbH & Co. KG Arzneimittel Egyéb
Internet cím:	Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat DOI
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM115844
Első szerző:	Tóth Kinga Fanni (molekuláris biológus, élettanász)
Cím:	Fluoxetine exerts anti-inflammatory effects on human epidermal keratinocytes, and suppresses endothelin release via inhibiting PI3K / Tóth K., Ádám D., Arany J., Ramirez Y. A., Bíró T., Drake J. I., O'Mahony A., Szöllösi A. G., Kilic A., Soeberdt M., Abels C., Oláh A.
Dátum:	2023
ISSN:	0022-202X 1523-1747
Megjegyzések:	Fluoxetine (FX) is a safe antidepressant belonging to the group of selective serotonin reuptake inhibitors. It exhibits remarkable anti-inflammatory activity in various systems; thus, we aimed to investigate its biological effects on immortalized (HaCaT) and primary human epidermal keratinocytes. We found that, when applied at its highest non-cytotoxic concentration (14 mM), FX significantly suppressed the Toll-like receptor 3 activator polyinosinicpolycytidylic acid (p(I:C))-induced expression (Q-PCR: interleukin [IL]-1a, IL-1b, and IL-8) and release (cytokine array and ELISA: IL-8) of several pro-inflammatory cytokines, and it decreased the release of the itch mediator endothelins as well. Surprisingly, unbiased activity profiling revealed that the effects of FX (4.7 and 14 mM) did not resemble the effects of different doses of serotonin, but were rather similar to the effects of the phosphoinositide 3-kinase (PI3K) inhibitor GDC0941 (370 nM). In addition, GDC0941 mimicked the effects of FX in our experimental models, and in silico docking analysis revealed that FX may be able to occupy the same binding site on PI3K isoenzymes as GDC0941. Finally, we found that FX was indeed able to directly suppress activity of PI3K (cell-free PI3K activity assay). Collectively, our findings demonstrate that FX (14 mM) exerts potent anti-inflammatory effects, and suppresses the release of the endogenous itch mediator endothelins in human keratinocytes, most likely via the inhibition of PI3K. Thus, our data highlight the possibility of dermatological repositioning of FX to treat various inflammatory and pruritic dermatoses.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt folyóiratcikk fluoxetine keratinocyte itch inflammation
Megjelenés:	Journal Of Investigative Dermatology. - 143 : 5 (2023), p. S126. -
További szerzők:	Ádám Dorottya (1991-) (molekuláris biológus) Arany József (1990-) (klinikai laboratóriumi kutató, vegyész) Ramirez, Yesid A. Bíró Tamás (1968-) (élettanász) (absztraktok) Drake, Jennifer I. O'Mahony, Alison Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Kilic, Ana Soeberdt, Michael Abels, Christoph Oláh Attila (1984-) (élettanász)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: