CCL

Összesen 3 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM037606
Első szerző:Hajdu Péter (biofizikus)
Cím:Answer to the "comment on functional consequences of Kv1.3 ion channel rearrangement into the immunological synapse" by Stefan Bittner et al. [Immunol. Lett. 125 (Aug 15 (2)) (2009) 156-157] / Hajdú, Péter, Szilágyi, Orsolya, Tóth, Ágnes, Krasznai, Zoltán, Pocsai, Krisztina, Panyi, György
Dátum:2010
ISSN:0165-2478
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok szerkesztői levél
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Immunology Letters. - 129 : 1 (2010), p. 47-49. -
További szerzők:Szilágyi Orsolya (1985-) (molekuláris biológus, biokémikus) Tóth Ágnes (1983-) (biofizikus) Krasznai Zoltán (1950-) (biofizikus) Pocsai Krisztina (1978-) (élettanász) Panyi György (1966-) (biofizikus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Szerző által megadott URL
DOI
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM062512
Első szerző:Pethő Zoltán (orvos)
Cím:The anti-proliferative effect of cation channel blockers in T lymphocytes depends on the strength of mitogenic stimulation / Zoltan Petho, Andras Balajthy, Adam Bartok, Krisztian Bene, Sandor Somodi, Orsolya Szilagyi, Eva Rajnavolgyi, Gyorgy Panyi, Zoltan Varga
Dátum:2016
ISSN:0165-2478
Megjegyzések:Ion channels are crucially important for the activation and proliferation of T lymphocytes, and thus, for the function of the immune system. Previous studies on the effects of channel blockers on T cell proliferation reported variable effectiveness due to differing experimental systems. Therefore our aim was to investigate how the strength of the mitogenic stimulation influences the efficiency of cation channel blockers in inhibiting activation, cytokine secretion and proliferation of T cells under standardized conditions. Human peripheral blood lymphocytes were activated via monoclonal antibodies targeting the TCR-CD3 complex and the co-stimulator CD28. We applied the blockers of Kv1.3 (Anuroctoxin), KCa3.1 (TRAM-34) and CRAC (2-Apb) channels of T cells either alone or in combination with rapamycin, the inhibitor of the mammalian target of rapamycin (mTOR). Five days after the stimulation ELISA and flow cytometric measurements were performed to determine IL-10 and IFN-? secretion, cellular viability and proliferation. Our results showed that ion channel blockers and rapamycin inhibit IL-10 and IFN-? secretion and cell division in a dose-dependent manner. Simultaneous application of the blockers for each channel along with rapamycin was the most effective, indicating synergy among the various activation pathways. Upon increasing the extent of mitogenic stimulation the anti-proliferative effect of the ion channel blockers diminished. This phenomenon may be important in understanding the fine-tuning of T cell activation.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Immune regulation
Rapamycin
ion channel
Cytokine secretion
T cells
Megjelenés:Immunology Letters 171 (2016), p. 60-69. -
További szerzők:Balajthy András (1988-) (általános orvos) Bartók Ádám (1984-) (biotechnológus) Bene Krisztián (1986-) (Biológus) Somodi Sándor (1977-) (belgyógyász) Szilágyi Orsolya (1985-) (molekuláris biológus, biokémikus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Panyi György (1966-) (biofizikus) Varga Zoltán (1969-) (biofizikus, szakfordító)
Pályázati támogatás:KTIA NAP 13-2-2015-0009
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM037605
Első szerző:Tóth Ágnes (biofizikus)
Cím:Functional consequences of Kv1.3 ion channel rearrangement into the immunological synapse / Ágnes Tóth, Orsolya Szilágyi, Zoltán Krasznai, György Panyi, Péter Hajdú
Dátum:2009
ISSN:0165-2478
Megjegyzések:Formation of immunological synapse (IS), the interface between T cells and antigen presenting cells, is a crucial step in T cell activation. This conjugation formation results in the rearrangement and segregation of a set of membrane bound and cytosolic proteins, including that of the T cell receptor, into membrane domains. It was showed earlier that Kv1.3, the dominant voltage-gated potassium channel of T cells redistributes into the IS on interaction with its specific APC. In the present experiments we investigated the functional consequences of the translocation of Kv1.3 channels into the IS formed between mouse helper T (T(h)2) and B cells. Biophysical characteristics of whole-cell Kv1.3 current in standalone cells (c) or ones in IS (IS) were determined using voltage-clamp configuration of standard whole-cell patch-clamp technique. Patch-clamp recordings showed that the activation of Kv1.3 current slowed (tau(a,1s) 2.36 +/- 0.13 ms (n = 7): tau(a,c) = 1.36 +/- 0.06 ms (n = 18)) whereas the inactivation rate increased (tau(i,1S) = 263 +/- 29 ms (n = 7): tau(i,c) = 365 +/- 27 ms (n = 17)) in cells being in IS compared to the standalone cells. The equilibrium distribution between the open and the closed states of Kv1.3 (voltage-dependence of steady-state activation) was shifted toward the depolarizing potentials in T cells engaged into IS (V-1/2,V-1S = -20.9 +/- 2 mV (n = 7). V-1/2,V-c = -26.4 +/- 115 mV (n = 12)). Thus, segregation of Kv1.3 channels into the IS modifies the gating properties of the channels. Application of protein kinase (PK) inhibitors (PKC: GF109203X, PKA: H89, p56Lck: damnacanthal) demonstrated that increase in the inactivation rate can be explained by the dephosphorylation of the channel protein. However, the slower activation kinetics of Kv1.3 in IS is likely to be the consequence of the redistribution of the channels into distinct membrane domains.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Cells
immunological synapse
Kinetics
mouse
Potassium
Proteins
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Immunology Letters. - 125 : 1 (2009), p. 15-21. -
További szerzők:Szilágyi Orsolya (1985-) (molekuláris biológus, biokémikus) Krasznai Zoltán (1950-) (biofizikus) Panyi György (1966-) (biofizikus) Hajdu Péter (1975-) (biofizikus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:
Rekordok letöltése1