CCL

Összesen 3 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM062512
Első szerző:Pethő Zoltán (orvos)
Cím:The anti-proliferative effect of cation channel blockers in T lymphocytes depends on the strength of mitogenic stimulation / Zoltan Petho, Andras Balajthy, Adam Bartok, Krisztian Bene, Sandor Somodi, Orsolya Szilagyi, Eva Rajnavolgyi, Gyorgy Panyi, Zoltan Varga
Dátum:2016
ISSN:0165-2478
Megjegyzések:Ion channels are crucially important for the activation and proliferation of T lymphocytes, and thus, for the function of the immune system. Previous studies on the effects of channel blockers on T cell proliferation reported variable effectiveness due to differing experimental systems. Therefore our aim was to investigate how the strength of the mitogenic stimulation influences the efficiency of cation channel blockers in inhibiting activation, cytokine secretion and proliferation of T cells under standardized conditions. Human peripheral blood lymphocytes were activated via monoclonal antibodies targeting the TCR-CD3 complex and the co-stimulator CD28. We applied the blockers of Kv1.3 (Anuroctoxin), KCa3.1 (TRAM-34) and CRAC (2-Apb) channels of T cells either alone or in combination with rapamycin, the inhibitor of the mammalian target of rapamycin (mTOR). Five days after the stimulation ELISA and flow cytometric measurements were performed to determine IL-10 and IFN-? secretion, cellular viability and proliferation. Our results showed that ion channel blockers and rapamycin inhibit IL-10 and IFN-? secretion and cell division in a dose-dependent manner. Simultaneous application of the blockers for each channel along with rapamycin was the most effective, indicating synergy among the various activation pathways. Upon increasing the extent of mitogenic stimulation the anti-proliferative effect of the ion channel blockers diminished. This phenomenon may be important in understanding the fine-tuning of T cell activation.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Immune regulation
Rapamycin
ion channel
Cytokine secretion
T cells
Megjelenés:Immunology Letters 171 (2016), p. 60-69. -
További szerzők:Balajthy András (1988-) (általános orvos) Bartók Ádám (1984-) (biotechnológus) Bene Krisztián (1986-) (Biológus) Somodi Sándor (1977-) (belgyógyász) Szilágyi Orsolya (1985-) (molekuláris biológus, biokémikus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Panyi György (1966-) (biofizikus) Varga Zoltán (1969-) (biofizikus, szakfordító)
Pályázati támogatás:KTIA NAP 13-2-2015-0009
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM042727
Első szerző:Somodi Sándor (belgyógyász)
Cím:Analysis of the K+ current in human CD4+ T lymphocytes in hypercholesterolemic state / Somodi Sándor, Balajthy András, Szilágyi Orsolya, Pethő Zoltán, Harangi Mariann, Paragh György, Panyi György, Hajdu Péter
Dátum:2013
ISSN:0008-8749
Megjegyzések:Atherosclerosis involves immune mechanisms: T lymphocytes are found in atherosclerotic plaques, suggesting their activation during atherogenesis. The predominant voltage-gated potassium channel of T cells, Kv1.3 is a key regulator of the Ca(2+)-dependent activation pathway. In the present experiments we studied the proliferation capacity and functional changes of Kv1.3 channels in T cells from healthy and hypercholestaeremic patients. By means of CFSE-assay (carboxyfluorescein succinimidyl ester) we showed that spontaneous activation rate of lymphocytes in hypercholesterolemia was elevated and the antiCD3/antiCD28 co-stimulation was less effective as compared to the healthy group. Using whole-cell patch-clamping we obtained that the activation and deactivation kinetics of Kv1.3 channels were faster in hypercholesterolemic state but no change in other parameters of Kv1.3 were found (inactivation kinetics, steady-state activation, expression level). We suppose that incorporation of oxLDL species via its raft-rupturing effect can modify proliferative rate of T cells as well as the gating of Kv1.3 channels.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Egészség- és Környezettudomány
Megjelenés:Cellular Immunology. - 281 : 1 (2013), p. 20-26. -
További szerzők:Balajthy András (1988-) (általános orvos) Szilágyi Orsolya (1985-) (molekuláris biológus, biokémikus) Pethő Zoltán (1989-) (orvos) Harangi Mariann (1974-) (belgyógyász, endokrinológus) Paragh György (1953-) (belgyógyász) Panyi György (1966-) (biofizikus) Hajdu Péter (1975-) (biofizikus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Gyulladásos és egyéb proatherogén tényezők vizsgálata a lipidanyagcsere zavarával járó kórállapotokban
Mecenatura 13/2008
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM073175
035-os BibID:(Cikkazonosító)5937 (WOS)000429785900077 (Scopus)85045438668
Első szerző:Vörös Orsolya (biotechnológus)
Cím:The C-terminal HRET sequence of Kv1.3 regulates gating rather than targeting of Kv1.3 to the plasma membrane / Orsolya Voros, Orsolya Szilagyi, András Balajthy, Sándor Somodi, Gyorgy Panyi, Péter Hajdu
Dátum:2018
ISSN:2045-2322
Megjegyzések:Kv1.3 channels are expressed in several cell types including immune cells, such as T lymphocytes. Thetargeting of Kv1.3 to the plasma membrane is essential for T cell clonal expansion and assumed to beguided by the C-terminus of the channel. Using two point mutants of Kv1.3 with remarkably diferentfeatures compared to the wild-type Kv1.3 (A413V and H399K having fast inactivation kinetics andtetraethylammonium-insensitivity, respectively) we showed that both Kv1.3 channel variants targetto the membrane when the C-terminus was truncated right after the conserved HRET sequence andproduce currents identical to those with a full-length C-terminus. The truncation before the HRETsequence (NOHRET channels) resulted in reduced membrane-targeting but non-functional phenotypes.NOHRET channels did not display gating currents, and coexpression with wild-type Kv1.3 did not rescuethe NOHRET-A413V phenotype, no heteromeric current was observed. Interestingly, mutants of wildtypeKv1.3 lacking HRET(E) (deletion) or substituted with fve alanines for the HRET(E) motif expressedcurrent indistinguishable from the wild-type. These results demonstrate that the C-terminal region ofKv1.3 immediately proximal to the S6 helix is required for the activation gating and conduction, whereasthe presence of the distal region of the C-terminus is not exclusively required for trafcking of Kv1.3 tothe plasma membrane.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Kv1.3 channels
HRET sequence
Megjelenés:Scientific Reports. - 8 : 1 (2018), p. 1-14. -
További szerzők:Szilágyi Orsolya (1985-) (molekuláris biológus, biokémikus) Balajthy András (1988-) (általános orvos) Somodi Sándor (1977-) (belgyógyász) Panyi György (1966-) (biofizikus) Hajdu Péter (1975-) (biofizikus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00044
GINOP
NKFIH K119417
NKFIH
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1