Magyar
Toggle navigation
Tudóstér
Magyar
Tudóstér
Keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Böngészés
Saját polc tartalma
(
0
)
Korábbi keresések
CCL parancs
CCL
Összesen 2 találat.
#/oldal:
12
36
60
120
Rövid
Hosszú
MARC
Részletezés:
Rendezés:
Szerző növekvő
Szerző csökkenő
Cím növekvő
Cím csökkenő
Dátum növekvő
Dátum csökkenő
1.
001-es BibID:
BIBFORM028890
Első szerző:
Lányi Árpád (biológus, immunológus)
Cím:
The homolog of the five SH3-domain protein (HOFI/SH3PXD2B) regulates lamellipodia formation and cell spreading / Lányi Á., Baráth M., Péterfi Z., Bogel G., Orient A., Simon T., Petrovszki E., Kis-Tóth K., Sirokmány G., Rajnavölgyi É., Terhorst C., Buday L., Geiszt M.
Dátum:
2011
ISSN:
1932-6203
Megjegyzések:
Motility of normal and transformed cells within and across tissues requires specialized subcellular structures, e. g. membrane ruffles, lamellipodia and podosomes, which are generated by dynamic rearrangements of the actin cytoskeleton. Because the formation of these sub-cellular structures is complex and relatively poorly understood, we evaluated the role of the adapter protein SH3PXD2B [HOFI, fad49, Tks4], which plays a role in the development of the eye, skeleton and adipose tissue. Surprisingly, we find that SH3PXD2B is requisite for the development of EGF-induced membrane ruffles and lamellipodia, as well as for efficient cellular attachment and spreading of HeLa cells. Furthermore, SH3PXD2B is present in a complex with the non-receptor protein tyrosine kinase Src, phosphorylated by Src, which is consistent with SH3PXD2B accumulating in Src-induced podosomes. Furthermore, SH3PXD2B closely follows the subcellular relocalization of cortactin to Src-induced podosomes, EGF-induced membrane ruffles and lamellipodia. Because SH3PXD2B also forms a complex with the C-terminal region of cortactin, we propose that SH3PXD2B is a scaffold protein that plays a key role in regulating the actin cytoskeleton via Src and cortactin.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
lamellipodia, podosome
scaffold protein
Megjelenés:
PLoS One. - 6 : 8 (2011), p. e23653. -
További szerzők:
Baráth Mónika (1980-) (Phd hallgató)
Péterfi Zalán
Bogel Gábor
Orient Anna
Simon Tünde (1984-) (biokémikus, molekuláris biológus)
Petrovszki Enikő
Kis-Tóth Katalin (1975-) (immunológus)
Sirokmány Gábor
Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus)
Terhorst, Cox
Buday László
Geiszt Miklós
Pályázati támogatás:
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Molekuláris immunológia
Internet cím:
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Szerző által megadott URL
Borító:
Saját polcon:
2.
001-es BibID:
BIBFORM120484
035-os BibID:
(Scopus)85105309592 (WoS)000646018700009
Első szerző:
Petheő Gábor L.
Cím:
Disruption of the NOX5 Gene Aggravates Atherosclerosis in Rabbits / Petheő Gábor L., Kerekes Andrea, Mihálffy Máté, Donkó Ágnes, Bodrogi Lilla, Skoda Gabriella, Baráth Mónika, Hoffmann Orsolya Ivett, Szeles Zsolt, Balázs Bernadett, Sirokmány Gábor, Fábián Júlia R., Tóth Zsuzsanna E., Baksa Ivett, Kacskovics Imre, Hunyady László, Hiripi László, Bősze Zsuzsanna, Geiszt Miklós
Dátum:
2021
ISSN:
0009-7330
Megjegyzések:
Members of the NOX/DUOX family of NADPH oxidases are primarily responsible for the regulated production of reactive oxygen species (ROS), and the biological functions attributed to these enzymes are growing exponentially. Compared with other NOXes, our knowledge of NOX5 is minimal. NOX5 was first identified in testis and lymphoid tissues, but more recently, NOX5 was also detected in blood vessels. Our limited understanding of NOX5 function is largely due to its absence in rodents. The NOX5 gene is present in rabbits, and we could confirm its expression in testis, lymph nodes, and aorta. Therefore, we disrupted the NOX5 gene in New-Zealand White rabbits using the CRISPR/Cas9 technique. Since NOX enzymes have been implicated in the modulation of atherosclerosis in mice, we investigated the development of atherosclerosis induced by a cholesterol-rich diet. Significantly more plaques developed in the thoracic aortas of NOX5-deficient animals suggesting a protective role for NOX5 against atherosclerosis in young male rabbits.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
levél
folyóiratcikk
atherosclerosis
blood vessels
NADPH oxidase 5
rabbits
reactive oxygen species
Megjelenés:
Circulation Research. - 128 : 9 (2021), p. 1320-1322. -
További szerzők:
Kerekes Andrea
Mihálffy Máté
Donkó Ágnes
Bodrogi Lilla
Skoda Gabriella
Baráth Mónika (1980-) (Phd hallgató)
Hoffmann Orsolya I.
Széles Zsolt
Balázs Bernadett
Sirokmány Gábor
Fábián Júlia R.
Tóth Zsuzsanna (1977-) (kardiológus)
Baksa Ivett
Kacskovics Imre
Hunyady László
Hiripi László
Bősze Zsuzsanna
Geiszt Miklós
Pályázati támogatás:
NVKP_16-1-2016-0039
Egyéb
VEKOP-2.3.2-16-2016-00002
Egyéb
2020-4.1.1.-TKP2020
Egyéb
Internet cím:
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
Rekordok letöltése
1
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27
© 2023
Monguz kft.
Minden jog fenntartva.