CCL

Összesen 2 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM050119
035-os BibID:Article ID: e87844
Első szerző:Fagyas Miklós (orvos)
Cím:New perspectives in the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) II : albumin suppresses angiotensin converting enzyme (ACE) activity in human / Miklós Fagyas, Katalin Úri, Ivetta M. Siket, Gábor Á. Fülöp, Viktória Csató, Andrea Daragó, Judit Boczán, Emese Bányai, István Elek Szentkirályi, Tamás Miklós Maros, Tamás Szerafin, István Édes, Zoltán Papp, Attila Tóth
Dátum:2014
ISSN:1932-6203
Megjegyzések:About 8% of the adult population is taking angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors to treat cardiovascular disease including hypertension, myocardial infarction and heart failure. These drugs decrease mortality by up to one-fifth in these patients. We and others have reported previously that endogenous inhibitory substances suppress serum ACE activity, in vivo, similarly to the ACE inhibitor drugs. Here we have made an effort to identify this endogenous ACE inhibitor substance. ACE was crosslinked with interacting proteins in human sera. The crosslinked products were immunoprecipitated and subjected to Western blot. One of the crosslinked products was recognized by both anti-ACE and anti-HSA (human serum albumin) antibodies. Direct ACE-HSA interaction was confirmed by binding assays using purified ACE and HSA. HSA inhibited human purified (circulating) and human recombinant ACE with potencies (IC50) of 5.7?0.7 and 9.5?1.1 mg/mL, respectively. Effects of HSA on the tissue bound native ACE were tested on human saphenous vein samples. Angiotensin I evoked vasoconstriction was inhibited by HSA in this vascular tissue (maximal force with HSA: 6.14?1.34 mN, without HSA: 13.54?2.63 mN), while HSA was without effects on angiotensin II mediated constrictions (maximal force with HSA: 18.73?2.17 mN, without HSA: 19.22?3.50 mN).The main finding of this study is that HSA was identified as a potent physiological inhibitor of the ACE. The enzymatic activity of ACE appears to be almost completely suppressed by HSA when it is present in its physiological concentration. These data suggest that angiotensin I conversion is limited by low physiological ACE activities, in vivo.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
ACE
Renin-angiotensin-aldosterone system
human serum albumin
endogenous ACE inhibition
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Plos One. - 9 : 4 (2014), p. 1-28. -
További szerzők:Úri Katalin Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Csató Viktória (1986-) (molekuláris biológus) Daragó Andrea (1972-) (orvos, kardiológus) Boczán Judit (1972-) (neurológus) Bányai Emese (1984-) (orvos) Szentkirályi István (1970-) (szívsebész) Maros Tamás Miklós (1969-) (szívsebész) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Kardiológia Kutatócsoport
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Vaszkuláris tranziens receptor potenciál (TRP) csatornák
K84300
OTKA
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM048810
Első szerző:Tóth Attila (biológus)
Cím:Vanilloid receptor-1 (TRPV1) expression and function in the vasculature of the rat / Attila Tóth, Ágnes Czikora, Enikő T. Pásztor, Beatrix Dienes, Péter Bai, László Csernoch, Ibolya Rutkai, Viktória Csató, Ivetta S. Mányiné, Róbert Pórszász, István Édes, Zoltán Papp, Judit Boczán
Dátum:2014
ISSN:0022-1554
Megjegyzések:Transient receptor potential (TRP) cation channels are emerging in vascular biology. In particular, the expression of the capsaicin receptor (TRPV1) was reported in vascular smooth muscle cells. This study characterized the arteriolar TRPV1 function and expression in the rat. TRPV1 mRNA was expressed in various vascular beds. Six commercially available antibodies were tested for TRPV1 specificity. Two of them were specific (immunostaining was abolished by blocking peptides) for neuronal TRPV1 and one recognized vascular TRPV1. TRPV1 was expressed in blood vessels in the skeletal muscle, mesenteric and skin tissues, as well as in the aorta and carotid arteries. TRPV1 expression was found to be regulated at the level of individual blood vessels, where some vessels expressed, while others did not express TRPV1 in the same tissue sections. Capsaicin (a TRPV1 agonist) evoked constrictions in skeletal muscle arteries and in the carotid artery, but had no effect on the femoral and mesenteric arteries or the aorta. In blood vessels, TRPV1 expression was detected in most of the large arteries, but there were striking differences at level of the small arteries. TRPV1 activity was suppressed in some isolated arteries. This tightly regulated expression and function suggests a physiological role for vascular TRPV1.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
dorsal root ganglia
vanilloid receptor-1
TRPV1
resistance artery
capsaicin
arteriolar constriction
vascular biology
Megjelenés:Journal of Histochemistry & Cytochemistry. - 62 : 2 (2014), p. 129-144. -
További szerzők:Czikora Ágnes (1982-) (molekuláris biológus) Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Dienes Beatrix (1972-) (élettanász, molekuláris biológus) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Csernoch László (1961-) (élettanász) Rutkai Ibolya (1985-) (molekuláris biológus) Csató Viktória (1986-) (molekuláris biológus) Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Pórszász Róbert (1965-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Boczán Judit (1972-) (neurológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Kardiológia Kutatócsoport
TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Molekuláris Orvostudomány Doktori Iskola
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0025
TÁMOP
K84300
OTKA
PD83473
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1