CCL

Összesen 6 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM057165
Első szerző:Kiss Beáta (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:Retinoids induce Nur77-dependent apoptosis in mouse thymocytes / Beáta Kiss, Katalin Tóth, Zsolt Sarang, Éva Garabuczi, Zsuzsa Szondy
Dátum:2015
ISSN:0167-4889
Megjegyzések:Nur77 is a transcription factor, which plays a determinant role in mediating T cell receptor-induced cell death of thymocytes. In addition to regulation of transcription, Nur77 contributes to apoptosis induction by targeting mitochondria, where it can convert Bcl-2, an anti-apoptotic protein into a proapoptotic molecule. Previous studies have demonstrated that retinoids are actively produced in the mouse thymus and can induce a transcription-dependent apoptosis in mouse thymocytes. Here we show that retinoic acids induce the expression of Nur77, and retinoid-induced apoptosis is completely dependent on Nur77, as retinoids were unable to induce apoptosis in Nur77 null thymocytes. In wild-type thymocytes retinoids induced enhanced expression of the apoptosis-related genes FasL, TRAIL, NDG-1, Gpr65 and Bid, all of them in a Nur77-dependent manner. The combined action of these proteins led to Caspase 8-dependent Bid cleavage in the mitochondria. In addition, we could demonstrate the Nur77-dependent induction of STAT1 leading to enhanced Bim expression, and the mitochondrial translocation of Nur77 leading to the exposure of the Bcl-2/BH3 domain. The retinoid-induced apoptosis was dependent on both Caspase 8 and STAT1. Our data together indicate that retinoids induce a Nur77-dependent cell death program in thymocytes activating the mitochondrial pathway of apoptosis.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Apoptosis
Nur77
Retinoid
Thymocyte
PPAR
UCP2
Megjelenés:Biochimica et Biophysica Acta (BBA) - Molecular Cell Research. - 1853 : 3 (2015), p. 660-670. -
További szerzők:Tóth Katalin Ágnes (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus) Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus) Garabuczi Éva (1982-) (biokémikus, molekuláris biológus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM037168
Első szerző:Kiss Beáta (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:Retinoids Induce A Nur77-Dependent Apoptosis In Mouse Thymocytes / Beata Kiss, Katalin Tóth, Zsolt Sarang, Éva Garabuczi, László Fésüs, Zsuzsa Szondy
Dátum:2012
Megjegyzések:Nur77 is a transcription factor, which plays a determinant role in mediating T cell receptor-induced cell death of thymocytes. In addition to regulation of transcription, Nur77 contributes to apoptosis induction by targeting mitochondria, where it can convert Bcl-2, an anti-apoptotic protein into a proapoptotic molecule. Previous studies have demonstrated that retinoids are actively produced in the mouse thymus and can induce a transcription-dependent apoptosis in mouse thymocytes. Here we show that similar to TCR stimulation, retinoic acids also induce the expression of Nur77 in a dose-dependent manner, 9-cis retinoic acid being more effective than all-trans retinoic acid. Retinoid-induced apoptosis was found to be completely dependent on Nur77, as retinoids were unable to induce apoptosis in Nur77 null thymocytes. In wild-type thymocytes retinoids induced the expression of five apoptosis-related genes, FasL, TRAIL, NDG-1, Gpr65 and Bid, all of them in a Nur77-dependent manner. The combined action of these proteins led to Caspase 8-dependent Bid cleavage in the mitochondria. In addition, we could demonstrate the mitochondrial translocation of Nur77 leading to the exposure of the Bcl-2/BH3 domain. The retinoid-induced apoptosis was dependent on both Caspase 8 and 9. Our data together indicate that retinoids induce a Nur77-dependent cell death program in thymocytes activating the mitochondrial pathway of apoptosis.
ISBN:978-953-95551-4-4
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok előadáskivonat
Retinoids
Nur77
Megjelenés:FEBS3 + Meeting From molecules to life and back, Book of abstracts / eds. Jerka Dumic, Zrinka Kovarik, Jadranka Varljen. - p. 111. -
További szerzők:Tóth Katalin Ágnes (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus) Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus) Garabuczi Éva (1982-) (biokémikus, molekuláris biológus) Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM013471
Első szerző:Kiss Ildikó (biokémikus)
Cím:Adenosine A2A receptor-mediated cell death of mouse thymocytes involves adenylate cyclase and Bim and is negatively regulated by Nur77 / Ildikó Kiss, Henriett Oskolás, Réka Tóth, Philippe Bouillet, Katalin Tóth, András Fülöp, Beáta Scholtz, Catherine Ledent, László Fésüs, Zsuzsa Szondy
Dátum:2006
Megjegyzések:Adenosine is generated in the microenvironment of emerging thymocytes through normal mechanisms of lymphocyte selection. In a normal thymus, most of the adenosine is catabolized by adenosine deaminase; however, in an environment where up to 95% of the cells undergo programmed cell death, a sufficient amount of adenosine is accumulated to trigger cell surface adenosine receptors. Here we show that accumulated adenosine can induce apoptosis in immature mouse thymocytes, mostly via adenosine A(2A) receptors. The signaling pathway is coupled to adenylate cyclase activation, induction of the Nur77 transcription factor, Nur77-dependent genes, such as Fas ligand and TRAIL, and the pro-apoptotic BH3-only protein Bim. We analyzed several knockout and transgenic mouse lines and found that adenosine-induced killing of mouse thymocytes requires Bim, occurs independently of "death receptor" signaling and is inhibited by Bcl-2 and Nur77. Collectively our data demonstrate that adenosine-induced cell death involves signaling pathways originally found in negative selection of thymocytes and suggest a determining role of Bim and a regulatory role for Nur77.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
apoptosis
glucocorticoid
retinoid
T cells
adenosine
apoptosis
Bim
Nur77
thymocytes
Megjelenés:European Journal of Immunology 36 : 6 (2006), p. 1559-1571. -
További szerzők:Kovácsné Oskolás Henriett (1976-) (agrármérnök) Révészné Tóth Réka (1969-) (molekuláris biológus, biokémikus) Bouillet, Philippe Tóth Katalin Ágnes (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus) Fülöp András Scholtz Beáta (1967-) (biokémikus, molekuláris biológus) Ledent, Catherine Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM054135
Első szerző:Sarang Zsolt (mikrobiológus)
Cím:Macrophages engulfing apoptotic thymocytes produce retinoids to promote selection, differentiation, removal and replacement of double positive thymocytes / Zsolt Sarang, Éva Garabuczi, Gergely Joós, Beáta Kiss, Katalin Tóth, Ralph Rühl, Zsuzsa Szondy
Dátum:2013
ISSN:0171-2985
Megjegyzések:The thymus provides the microenvironment in which thymocytes develop into mature T-cells, and interactions with thymic stromal cells are thought to provide the necessary signals for thymocyte maturation. Recognition of self-MHC by T-cells is a basic requirement for mature T-cell functions, and those thymocytes that do not recognize or respond too strongly to the peptide-loaded self-MHC molecules found in the thymus undergo apoptosis. As a result, 95% of the thymocytes produced will die and be subsequently cleared by macrophages. This review describes a complex crosstalk between developing thymocytes and engulfing macrophages which is mediated by retinoids produced by engulfing macrophages. The interaction results in the harmonization of the rate of cell death of dying double positive cells with their clearance and replacement, and in promotion of the differentiation of the selected cells in the thymus.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Immunobiology. - 218 : 11 (2013), p. 1354-1360. -
További szerzők:Garabuczi Éva (1982-) (biokémikus, molekuláris biológus) Joós Gergely Kiss Beáta (1984-) (biokémikus, molekuláris biológus) Tóth Katalin Ágnes (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus) Rühl, Ralph (1969-) (vegyész) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM035727
035-os BibID:PMID:22585580
Első szerző:Szondy Zsuzsanna (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Cím:Thymocyte death by neglect : contribution of engulfing macrophages / Zsuzsa Szondy, Éva Garabuczi, Katalin Tóth, Bea Kiss, Krisztina Köröskényi
Dátum:2012
ISSN:0014-2980
Megjegyzések:The thymus provides the microenvironment in which thymocytes develop into mature T cells, and interactions with thymic stromal cells are thought to provide the necessary signals for thymocyte maturation. Recognition of self-MHC by T cells is a basic requirement for mature T-cell functions, and those thymocytes that do not recognize the peptide-loaded self-MHC molecules found in the thymus, and therefore lack a TCR signal, undergo a default death pathway named "death by neglect" in the thymic cortex. In the absence of this TCR signaling, it has been suggested that binding of glucocorticoids to - or the ligation of certain cell surface molecules, such as CD8, CD24, CD45 or CD99 on - these neglected thymocytes will induce them to enter the apoptotic program. Apoptotic thymocytes are cleared by the surrounding macrophages and, as a consequence, these macrophages are known to release various molecules, such as adenosine, retinoids, TGF-β, ATP and carbon monoxide. Interestingly, all these molecules have been described to induce or promote apoptosis in thymocytes in the absence of TCR-signaling. Here, we propose that thymic macrophages, because they continually engulf apoptotic cells, might constantly provide these cell death-inducing signals, and thus contribute to the formation of a thymic milieu that ensures the effective induction of "death by neglect".
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
thymocyte
apoptosis
macrophages
phagocytosis
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:European Journal of Immunology. - 42 : 7 (2012), p. 1662-1667. -
További szerzők:Garabuczi Éva (1982-) (biokémikus, molekuláris biológus) Tóth Katalin Ágnes (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus) Kiss Beáta (1984-) (biokémikus, molekuláris biológus) Köröskényi Krisztina (1979-) (biokémikus, molekuláris biológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Az apoptózis és a fagocitózis folyamatának összehangolása a szövetet tönkretevő gyulladási reakciók elkerülésére
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM013470
Első szerző:Tóth Katalin Ágnes (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:Retinoids enhance glucocorticoid-induced apoptosis of T cells by facilitating glucocorticoid receptor-mediated transcription / K. Tóth, Z. Sarang, B. Scholtz, P. Brázda, N. Ghyselinck, P. Chambon, L. Fésüs, Z. Szondy
Dátum:2011
ISSN:1350-9047
Megjegyzések:Glucocorticoid-induced apoptosis of thymocytes is one of the first recognized forms of programmed cell death. It was shown to require gene activation induced by the glucocorticoid receptor (GR) translocated into the nucleus following ligand binding. In addition, the necessity of the glucocorticoid-induced, but transcription-independent phosphorylation of phosphatidylinositol-specific phospholipase C (PI-PLC) has also been shown. Here we report that retinoic acids, physiological ligands for the nuclear retinoid receptors, enhance glucocorticoid-induced death of mouse thymocytes both in vitro and in vivo. The effect is mediated by retinoic acid receptor (RAR) alpha/retinoid X receptor (RXR) heterodimers, and occurs when both RAR? and RXR are ligated by retinoic acids. We show that the ligated RAR?/RXR interacts with the ligated GR, resulting in an enhanced transcriptional activity of the GR. The mechanism through which this interaction promotes GR-mediated transcription does not require DNA binding of the retinoid receptors and does not alter the phosphorylation status of Ser232, known to regulate the transcriptional activity of GR. Phosphorylation of PI-PLC was not affected. Besides thymocytes, retinoids also promoted glucocorticoid-induced apoptosis of various T-cell lines, suggesting that they could be used in the therapy of glucocorticoid-sensitive T-cell malignancies.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
apoptosis
glucocorticoid
retinoid
T cells
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Cell Death and Differentiation. - 18 : 5 (2011), p. 783-792. -
További szerzők:Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus) Scholtz Beáta (1967-) (biokémikus, molekuláris biológus) Brázda Péter (1980-) (biológus, angol-magyar szakfordító) Ghyselinck, N. Chambon, P. Fésüs László (1947-) (orvos biokémikus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Pályázati támogatás:T 049445
OTKA
K 77587
OTKA
NI 67877
OTKA
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Az apoptózis és a fagocitózis folyamatának összehangolása a szövetet tönkretevő gyulladási reakciók elkerülésére
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1