Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM013472
Első szerző:	Borbíró István (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:	Activation of transient receptor potential vanilloid-3 inhibits human hair growth / István Borbíró, Erika Lisztes, Balázs I. Tóth, Gabriella Czifra, Attila Oláh, Attila G. Szöllősi, Norbert Szentandrássy, Péter P. Nánási, Ralf Paus, László Kovács, Tamás Bíró
Dátum:	2011
ISSN:	0022-202X
Megjegyzések:	In the current study, we aimed at identifying the functional role of transient receptor potential vanilloid-3 (TRPV3) ion channel in the regulation of human hair growth. Using human organ-cultured hair follicles (HF) and cultures of human outer root sheath (ORS) keratinocytes, we provide the first evidence that activation of TRPV3 inhibits human hair growth. TRPV3 immunoreactivity was confined to epithelial compartments of the human HF, mainly to the ORS. In organ culture, TRPV3 activation by plant-derived (e.g. eugenol, 10-1000 ?M) or synthetic (e.g. 2-aminoethoxydiphenyl borate, 1-300 ?M) agonists resulted in a dose-dependent inhibition of hair shaft elongation, suppression of proliferation, and induction of apoptosis and premature HF regression (catagen). Human ORS keratinocytes also expressed functional TRPV3, whose stimulation induced membrane currents, elevated intracellular calcium concentration, inhibited proliferation, and induced apoptosis. Of great importance, these effects on ORS keratinocytes were all mediated by TRPV3 since siRNA-mediated silencing of TRPV3 effectively abrogated the cellular actions of the above agonists. These findings collectively support the concept that TRPV3 signaling is a significant novel player in human hair growth control. Therefore, TRPV3 and the related intracellular signaling mechanism might function as a promising, novel target for pharmacological manipulations of clinically relevant hair growth disorders.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban human organ-cultured scalp hair follicle hair growth Molekuláris Medicina proliferation apoptosis catagen
Megjelenés:	Journal of Investigative Dermatology. - 131 : 8 (2011), p. 1605-1614. -
További szerzők:	Lisztes Erika (1986-) (élettanász) Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Czifra Gabriella (1975-) (élettanász) Oláh Attila (1984-) (élettanász) Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Paus, Ralf Kovács László (1939-) (élettanász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász)
Pályázati támogatás:	NK 78398 OTKA NNF 78456 OTKA TÁMOP-4.2.2-08/1/2008-0019 TÁMOP MTA Bolyai János Ösztöndíj EGYÉB TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007 TÁMOP Sejt- és molekuláris élettan
Internet cím:	Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat DOI
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM095956
035-os BibID:	(Scopus)85113278549 (cikkazonosító)101015 (WOS)000706408900003 (PubMed)34329682
Első szerző:	Diszházi Gyula (gyógyszerész)
Cím:	TRPM4 links calcium signaling to membrane potential in pancreatic acinar cells / Gyula Diszházi, Zsuzsanna É. Magyar, Erika Lisztes, Edit Tóth-Molnár, Péter P. Nánási, Rudi Vennekens, Balázs I. Tóth, János Almássy
Dátum:	2021
ISSN:	0021-9258 1083-351X
Megjegyzések:	TRPM4 is a Ca2+-activated nonselective cation channel that mediates membrane depolarization. Although, a current with the hallmarks of a TRPM4-mediated current has been previously reported in pancreatic acinar cells (PAC), the role of TRPM4 in the regulation of acinar cell function has not yet been explored. In the present study, we identify this TRPM4 current and describe its role in context of Ca2+ signaling of PACs using pharmacological tools and TRPM4-deficient mice. We found a significant Ca2+-activated cation current in PACs that was sensitive to the TRPM4 inhibitors 9-phenanthrol and CBA (4-Chloro-2-[[2-(2-chlorophenoxy)acetyl]amino]benzoic acid). We demonstrated that the CBA-sensitive current was responsible for a Ca2+-dependent depolarization of PACs from a resting membrane potential of -44.4 ? 2.9 to -27.7 ? 3 mV. Furthermore, we showed that Ca2+ influx was higher in the TRPM4 KO- and CBA-treated PACs than in control cells. As hormone induced repetitive Ca2+ transients partially rely on Ca2+ influx in PACs, the role of TRPM4 was also assessed on Ca2+ oscillations elicited by physiologically relevant concentrations of the cholecystokinin analogue cerulein. These data show that the amplitude of Ca2+ signals were significantly higher in TRPM4 KO than in control PACs. Our results suggest that PACs are depolarized by TRPM4 currents to an extent that results in a significant reduction of the inward driving force for Ca2+. In conclusion, TRPM4 links intracellular Ca2+ signaling to membrane potential as a negative feedback regulator of Ca2+ entry in PACs.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk pancreatic acinar cells calcium signaling ion channels
Megjelenés:	Journal of Biological Chemistry. - 297 : 3 (2021), p. 101015. -
További szerzők:	Magyar Zsuzsanna Édua (1993-) (molekuláris biológus) Lisztes Erika (1986-) (élettanász) Tóth-Molnár Edit Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Vennekens, Rudi Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító)
Pályázati támogatás:	FK_135130 OTKA FK_134725 OTKA GINOP-2.3.2-15-2016-00040 GINOP
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM071068
035-os BibID:	(WOS)000423029700020 (Scopus)85041655428
Első szerző:	Szöllősi Attila Gábor (élettanász)
Cím:	Activation of TRPV3 Regulates Inflammatory Actions of Human Epidermal Keratinocytes / Szöllősi A. G., Vasas N., Angyal Á., Kistamás K., Nánási P. P., Mihály J., Béke G., Herczeg-Lisztes E., Szegedi A., Kawada N., Yanagida T., Mori T., Kemény L., Bíró T.
Dátum:	2018
Megjegyzések:	Transient receptor potential (TRP) ion channels were first characterized on neurons, where they are classically implicated in sensory functions; however, research in recent decades has shown that many of these channels are also expressed on non-neuronal cell types. Emerging findings have highlighted the role of TRP channels in the skin, where they have been shown to be important in numerous cutaneous functions. Of particular interest is TRPV3, which was first described on keratinocytes. Its functional importance was supported when its gain-of-function mutation was linked to Olmsted syndrome, which is characterized by palmoplantar keratoderma, periorifacial hyperkeratosis, diffuse hypotrichosis and alopecia, as well as itch. In spite of these exciting results, we have no information about the role and functionality of TRPV3 on keratinocytes at the cellular level. In our current study, we have identified TRPV3 expression both on human skin and cultured epidermal keratinocytes. TRPV3 stimulation was found to function as a Ca2+-permeable ion channel which suppresses proliferation of epidermal keratinocytes and induces cell death. Stimulation of the channel also triggers a strong proinflammatory response via the NF-?B pathway. Collectively our data shows that TRPV3 is functionally expressed on human epidermal keratinocytes and that it plays a role in cutaneous inflammatory processes.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk inflammation keratinocyte nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells transient receptor potential vanilloid
Megjelenés:	Journal of Investigative Dermatology. - 138 : 2 (2018), p. 365-374. -
További szerzők:	Molnárné Vasas Nikolett (1987-) (élettanász) Angyal Ágnes (1987-) (molekuláris biológus) Kistamás Kornél (1986-) (biológus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Mihály Johanna (1982-) (biológus, vegyész) Béke Gabriella (1987-) (molekuláris biológus) Lisztes Erika (1986-) (élettanász) Szegedi Andrea (1964-) (bőrgyógyász) Kawada, Naoki Yanagida, Takashi Mori, Tomohiro Kemény Lajos Bíró Tamás (1968-) (élettanász)
Pályázati támogatás:	OTKA 105369 OTKA NKFIH K120552 Egyéb NKFIH K120187 Egyéb GINOP-2.3.2-15-2016-00015 GINOP
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: