CCL

Összesen 4 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM108774
035-os BibID:(cikkazonosító)102629 (WoS)000944336500001 (Scopus)85147884917
Első szerző:Combi Zsolt
Cím:Hydrogen sulfide as an anti-calcification stratagem in human aortic valve : altered biogenesis and mitochondrial metabolism of H2S lead to H2S deficiency in calcific aortic valve disease / Zsolt Combi, László Potor, Péter Nagy, Katalin Éva Sikura, Tamás Ditrói, Eszter Petra Jurányi, Klaudia Galambos, Tamás Szerafin, Péter Gergely, Matthew Whiteman, Roberta Torregrossa, Yuchao Ding, Lívia Beke, Zoltán Hendrik, Gábor Méhes, György Balla, József Balla
Dátum:2023
ISSN:2213-2317
Megjegyzések:Hydrogen sulfide (H2S) was previously revealed to inhibit osteoblastic differentiation of valvular interstitial cells (VICs), a pathological feature in calcific aortic valve disease (CAVD). This study aimed to explore the metabolic control of H2S levels in human aortic valves. Lower levels of bioavailable H2S and higher levels of interleukin-1? (IL-1?) and tumor necrosis factor-? (TNF-?) were detected in aortic valves of CAVD patients compared to healthy individuals, accompanied by higher expression of cystathionine ?-lyase (CSE) and same expression of cystathionine ?-synthase (CBS). Increased biogenesis of H2S by CSE was found in the aortic valves of CAVD patients which is supported by increased production of lanthionine. In accordance, healthy human aortic VICs mimic human pathology under calcifying conditions, as elevated CSE expression is associated with low levels of H2S. The expression of mitochondrial enzymes involved in H2S catabolism including sulfide quinone oxidoreductase (SQR), the key enzyme in mitochondrial H2S oxidation, persulfide dioxygenase (ETHE1), sulfite oxidase (SO) and thiosulfate sulfurtransferase (TST) were up-regulated in calcific aortic valve tissues, and a similar expression pattern was observed in response to high phosphate levels in VICs. AP39, a mitochondria-targeting H2S donor, rescued VICs from an osteoblastic phenotype switch and reduced the expression of IL-1? and TNF-? in VICs. Both pro-inflammatory cytokines aggravated calcification and osteoblastic differentiation of VICs derived from the calcific aortic valves. In contrast, IL-1? and TNF-? provided an early and transient inhibition of VICs calcification and osteoblastic differentiation in healthy cells and that effect was lost as H2S levels decreased. The benefit was mediated via CSE induction and H2S generation. We conclude that decreased levels of bioavailable H2S in human calcific aortic valves result from an increased H2S metabolism that facilitates the development of CAVD. CSE/H2S represent a pathway that reverses the action of calcifying stimu
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Arteriosclerosis
Chronic kidney disease
Hydrogen sulfide
Mitochondrial H(2)S catabolism
Phosphate
Valvular inflammation
Vascular calcification
Érelmeszesedés
Krónikus vesebetegség
Hidrogén-szulfid
Mitokondriális H(2)S katabolizmus
Foszfát
Valvuláris gyulladás
Vaszkuláris meszesedés
Megjelenés:Redox Biology. - 60 (2023), p. 1-19. -
További szerzők:Potor László Nagy Péter (1976-) (vegyész) Sikura Katalin Éva (1985-) (biológus) Ditrói Tamás (1989-) (vegyész) Jurányi Eszter Petra Galambos Klaudia (1995-) (biológus) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Gergely Péter (1974-) (igazságügyi orvosszakértő) Whiteman, Matthew Torregrossa, Roberta Ding, Yuchao (1995-) (Ph.D. hallgató) Beke Lívia Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043 (IRONHEARTH)
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006 (LIVE LONGER)
EFOP
TKP2020-NKA-04
Egyéb
TKP2021-EGA-18
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM071326
Első szerző:Potor László
Cím:Hydrogen Sulfide Abrogates Hemoglobin-Lipid Interaction In Atherosclerotic Lesion / László Potor, Peter Nagy, Gabor Méhes, Zoltán Hendrik, Viktória Jeney, Dávid Pethő, Anita Vasas, Zoltán Pálinkás, Enikő Balogh, Ágnes Gyetvai, Matthew Whiteman, Roberta Torregrossa, Mark E. Wood, Sándor Olvasztó, Péter Nagy, György Balla, József Balla
Dátum:2018
ISSN:1942-0994 1942-0900
Megjegyzések:The infiltration of red blood cells into atheromatous plaques is implicated in atherogenesis. Inside the lesion hemoglobin (Hb) is oxidized to ferri- and ferrylHb which exhibit pro-oxidant and pro-inflammatory activities. Cystathione-gamma lyase (CSE)-derived H2S has been suggested to possess various anti-atherogenic actions.Expression of CSE was upregulated predominantly in macrophages, foam cells and myofibroblasts of human atherosclerotic lesions derived from carotid artery specimens of patients. Similar pattern was observed in aortic lesions of apolipoprotein E deficient mice on high-fat diet. We identified several triggers for inducing CSE expression in macrophages and vascular smooth muscle cells including heme, ferrylHb, plaque lipids, oxidized low-density lipoprotein, tumor necrosis factor-? and interleukin-1?. In the interplay between hemoglobin and atheroma lipids, H2S significantly mitigated oxidation of Hb preventing the formation of ferrylHb derivatives, therefore providing a novel function as a heme-redox-intermediate-scavenging antioxidant. By inhibiting Hb-lipid interactions sulfide lowered oxidized Hb-mediated induction of adhesion molecules in endothelium and disruption of endothelial integrity. Exogenous H2S inhibited heme and Hb-mediated lipid oxidation of human atheroma derived lipid and human complicated lesion.Our study suggests that the CSE/H2S system represents an atheroprotective pathway for removing or limiting the formation of oxidized Hb and lipid derivatives in the atherosclerotic plaque.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
CSE expression
Hb-lipid interactions
CSE/H2S system
Megjelenés:Oxidative Medicine and Cellular Longevity. - 2018 (2018), p. 1-16. -
További szerzők:Nagy Péter Méhes Gábor (1966-) (patológus) Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Pethő Dávid Vasas Anita (1987-) (környezetkutató) Pálinkás Zoltán (1984-) (vegyész) Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Gyetvai Ágnes Whiteman, Matthew Torregrossa, Roberta Wood, Mark E. Olvasztó Sándor (1957-) (sebész) Nagy Péter (1976-) (vegyész) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:K112333
OTKA
K109843
OTKA
K116024
OTKA
TÁMOP 4.2.4.A/2-11/1-2012-0001
TÁMOP
TÁMOP 4.2.4.A/2-11/1- 2012-0001
TÁMOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM089604
035-os BibID:(WoS)000600406300015 (Scopus)85089007325
Első szerző:Sikura Katalin Éva (biológus)
Cím:Hydrogen sulfide inhibits aortic valve calcification in heart via regulating RUNX2 by NF-[kappa]B, a link between inflammation and mineralization / Sikura Katalin Éva, Combi Zsolt, Potor László, Szerafin Tamás, Hendrik Zoltán, Méhes Gábor, Gergely Péter, Whiteman Matthew, Beke Lívia, Fürtös Ibolya, Balla György, Balla József
Dátum:2021
ISSN:2090-1232 2090-1224
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal of Advanced Research. - 27 (2021), p. 165-176. -
További szerzők:Combi Zsolt Potor László Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Gergely Péter (1974-) (igazságügyi orvosszakértő) Whiteman, Matthew Beke Lívia Fürtös Ibolya Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:OTKA-K-132828
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM078538
035-os BibID:(WoS)000513525100008 (Scopus)85067838371
Első szerző:Sikura Katalin Éva (biológus)
Cím:Hydrogen sulfide inhibits calcification of heart valves; implications for calcific aortic valve disease / Katalin Éva Sikura, László Potor, Tamás Szerafin, Melinda Oros, Péter Nagy, Gábor Méhes, Zoltán Hendrik, Abolfazl Zarjou, Anupam Agarwal, Niké Posta, Roberta Torregrossa, Matthew Whiteman, Ibolya Fürtös, György Balla, József Balla
Dátum:2020
ISSN:0007-1188
Megjegyzések:BACKGROUND AND PURPOSE: Calcification of heart valves is a frequent pathological finding in CKD patients and in elderly. Hydrogen sulfide (H2 S) has been suggested to possess various anti-calcific actions. We aimed to investigate H2 S as a potential therapeutic in valvular calcification and to identify its targets in the pathogenesis. EXPERIMENTAL APPROACH: Potential of H2 S for regulating osteoblastic transdifferentiation of valvular interstitial cells (VIC) isolated from human aortic valves were studied and tested for valvular calcification in apolipoprotein E-deficient mice (ApoE-/- ). KEY RESULTS: In human VIC H2 S treatment employing donors (NaSH, Na2 S, GYY4137, AP67, AP72) inhibited mineralization/osteoblastic transdifferentiation in a dose-responsive manner in response to phosphate. Accumulation of calcium in the extracellular matrix and expression of osteocalcin and alkaline phosphatase was abrogated. Nuclear translocation of the RUNX2 did not occur, and phosphate uptake was lowered. We also found that pyrophosphate generation was increased via up-regulating ENPP2 and ANK1. Lowering endogenous production of H2 S by concomitant silencing of CSE and CBS favored VIC calcification. IHC and Western blot analysis of human specimens revealed higher levels of CSE expression in aorta stenosis valves with calcification (AS) compared to valves of aorta insufficiency (AI). In contrast, tissue H2 S generation was lower in AS valves compared to AI valves. We observed an inhibition of valvular calcification by H2 S in ApoE-/- mouse on high-fat diet. CONCLUSION AND IMPLICATIONS: Our study suggests that the CSE-CBS/H2 S system exhibits an anti-calcification function in heart valves providing a novel therapeutic approach to prevent hardening of valves. This article is protected by copyright. All rights reserved. KEYWORDS: AP67; AP72; GYY4137; H2S; aortic valve; apolipoprotein E knockout mice; calcification; pyrophosphate
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
hydrogen sulphide
valvular calcification
Megjelenés:British Journal of Pharmacology. - 177 : 4 (2020), p. 793-809. -
További szerzők:Potor László Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Oros Melinda (1975-) (molekuláris biológus) Nagy Péter (1976-) (vegyész) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Zarjou, Abolfazl (1979-) (kutató orvos) Agarwal, Anupam Posta Niké Torregrossa, Roberta Whiteman, Matthew Fürtös Ibolya Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
OTKA-112333
OTKA
11003
MTA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1