CCL

Összesen 14 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM066281
Első szerző:Balogh Enikő (molekuláris biológus)
Cím:Impaired Immunosuppressive Effect of Bronchoalveolar Mesenchymal Stem Cells in Hypersensitivity Pneumonitis : preliminary findings / Eniko Balogh, Bela Nagy Jr., Agnes Gyetvai, Zsolt Bene, Zoltan Hendrik, Viktoria Jeney, Peter Nagy, Agnes Papp, Jozsef Balla, Gyorgy Balla, Janos Kappelmayer, Bela Nagy
Dátum:2018
ISSN:1552-4949
Megjegyzések:Bronchoalveolar mesenchymal stem cells (MSCs) play an important role in the maintenance of lung integrity. Therapeutic application of bone marrow-derived MSCs reduced chronic bronchial inflammation in idiopathic pulmonary fibrosis, and improved the ratio of survivors in sepsis with pneumonia. This study investigated the effect of MSCs from bronchoalveolar lavage fluid (BALF) of hypersensitivity pneumonitis (HP) on T-cell function under in vitro conditions.METHODS:Bronchoalveolar MSCs were obtained via bronchoscopy with BAL from children with severe subacute HP. As control, BALF MSCs were assessed from children without any inflammatory lung disease. Isolated MSCs were characterized via immunophenotyping by flow cytometry and confocal laser scanning microscopy. HP-derived and healthy separated peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) were stimulated by 5 ?g/mL phytohemagglutinin in the presence of HP-derived or control MSCs in 5-day cultures. Proliferation and activation of T-cells were characterized by the mean fluorescence intensity (MFI) of 5,6-carboxyfluorescein-diacetat succinimidyl ester (CFSE) and CD25, CD69 as well as HLA-DR surface positivities, respectively.RESULTS:HP-derived MSCs showed significantly lower level of CD73, CD90, and CD105 expression compared to control MSCs in both flow cytometric and confocal microscopic experiments. MSCs from HP did not reduce T-cell proliferation based on CFSE MFI values, while the level of CD25 expression on both control and HP-derived CD4+ and CD8+ T-cells was significantly reduced by normal MSCs, while HP-derived MSCs did not have any significant effect. The level of other activation markers was not markedly modulated by MSCs.CONCLUSIONS:BALF MSCs from HP are unable to downregulate the proliferation and activation of T-cells that may support the development of recurrent intrapulmonary inflammation in HP. ? 2016 Clinical Cytometry Society.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
T-lymphocyte proliferation and activation
bronchoalveolar lavage
hypersensitivity pneumonitis
mesenchymal stem cells
Megjelenés:Cytometry Part B-Clinical Cytometry. - 94 : 2 (2018), p. 363-368. -
További szerzők:Nagy Béla Jr. (1980-) (labordiagnosztikai szakorvos) Gyetvai Ágnes Bene Zsolt (1981-) (orvos) Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Nagy Péter (1971-) (biofizikus) Papp Ágnes (1967-) (gyermekgyógyász, pulmonológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Nagy Béla (1949-) (csecsemő- és gyermekgyógyász, gyermek-tüdőgyógyász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM055181
035-os BibID:PMID: 25097723 Article ID: 976394
Első szerző:Bányai Emese (orvos)
Cím:Novel functional changes during podocyte differentiation : increase of oxidative resistance and H-ferritin expression / Emese Bányai, Enikő Balogh, Miklós Fagyas, Paolo Arosio, Zoltán Hendrik, Gábor Király, Gábor Nagy, Bence Tánczos, István Pócsi, György Balla, József Balla, Gáspár Bánfalvi, Viktória Jeney
Dátum:2014
ISSN:1942-0900 1942-0994
Megjegyzések:Podocytes are highly specialized, arborized epithelial cells covering the outer surface of the glomerular tuft in the kidney. Terminally differentiated podocytes are unable to go through cell division and hereby they are lacking a key property for regeneration after a toxic injury. Podocytes are long-lived cells but, to date, little is known about the mechanisms that support their stress resistance. Our aim was to investigate whether the well-known morphological changes during podocyte differentiation are accompanied by changes in oxidative resistance in a manner that could support their long-term survival. We used a conditionally immortalized human podocyte cell line to study the morphological and functional changes during differentiation. We followed the differentiation process for 14 days by time-lapse microscopy. During this period nondifferentiated podocytes gradually transformed into large, nonproliferating, frequently multinucleated cells, with enlarged nuclei and opened chromatin structure. We observed that differentiated podocytes were highly resistant to oxidants such as H2O2 and heme when applied separately or in combination, whereas undifferentiated cells were prone to such challenges. Elevated oxidative resistance of differentiated podocytes was associated with increased activities of antioxidant enzymes and H-ferritin expression. Immunohistochemical analysis of normal human kidney specimens revealed that podocytes highly express H-ferritin in vivo as well.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Oxidative Medicine and Cellular Longevity 2014 (2014), p. 1-10. -
További szerzők:Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Arosio, Paolo Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Király Gábor (1988-) (biológus) Szemán-Nagy Gábor (1975-) (biológia tanár-molekuláris biológus) Tánczos Bence (1987-) (biológus) Pócsi István (1961-) (vegyész) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Bánfalvi Gáspár (1943-) (sejtbiológus, gyógyszerész) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Belgyógyászat Kutatócsoport
TÁMOP-4.2.4.A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
OTKA-K83478
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM108774
035-os BibID:(cikkazonosító)102629 (WoS)000944336500001 (Scopus)85147884917
Első szerző:Combi Zsolt
Cím:Hydrogen sulfide as an anti-calcification stratagem in human aortic valve : altered biogenesis and mitochondrial metabolism of H2S lead to H2S deficiency in calcific aortic valve disease / Zsolt Combi, László Potor, Péter Nagy, Katalin Éva Sikura, Tamás Ditrói, Eszter Petra Jurányi, Klaudia Galambos, Tamás Szerafin, Péter Gergely, Matthew Whiteman, Roberta Torregrossa, Yuchao Ding, Lívia Beke, Zoltán Hendrik, Gábor Méhes, György Balla, József Balla
Dátum:2023
ISSN:2213-2317
Megjegyzések:Hydrogen sulfide (H2S) was previously revealed to inhibit osteoblastic differentiation of valvular interstitial cells (VICs), a pathological feature in calcific aortic valve disease (CAVD). This study aimed to explore the metabolic control of H2S levels in human aortic valves. Lower levels of bioavailable H2S and higher levels of interleukin-1? (IL-1?) and tumor necrosis factor-? (TNF-?) were detected in aortic valves of CAVD patients compared to healthy individuals, accompanied by higher expression of cystathionine ?-lyase (CSE) and same expression of cystathionine ?-synthase (CBS). Increased biogenesis of H2S by CSE was found in the aortic valves of CAVD patients which is supported by increased production of lanthionine. In accordance, healthy human aortic VICs mimic human pathology under calcifying conditions, as elevated CSE expression is associated with low levels of H2S. The expression of mitochondrial enzymes involved in H2S catabolism including sulfide quinone oxidoreductase (SQR), the key enzyme in mitochondrial H2S oxidation, persulfide dioxygenase (ETHE1), sulfite oxidase (SO) and thiosulfate sulfurtransferase (TST) were up-regulated in calcific aortic valve tissues, and a similar expression pattern was observed in response to high phosphate levels in VICs. AP39, a mitochondria-targeting H2S donor, rescued VICs from an osteoblastic phenotype switch and reduced the expression of IL-1? and TNF-? in VICs. Both pro-inflammatory cytokines aggravated calcification and osteoblastic differentiation of VICs derived from the calcific aortic valves. In contrast, IL-1? and TNF-? provided an early and transient inhibition of VICs calcification and osteoblastic differentiation in healthy cells and that effect was lost as H2S levels decreased. The benefit was mediated via CSE induction and H2S generation. We conclude that decreased levels of bioavailable H2S in human calcific aortic valves result from an increased H2S metabolism that facilitates the development of CAVD. CSE/H2S represent a pathway that reverses the action of calcifying stimu
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Arteriosclerosis
Chronic kidney disease
Hydrogen sulfide
Mitochondrial H(2)S catabolism
Phosphate
Valvular inflammation
Vascular calcification
Érelmeszesedés
Krónikus vesebetegség
Hidrogén-szulfid
Mitokondriális H(2)S katabolizmus
Foszfát
Valvuláris gyulladás
Vaszkuláris meszesedés
Megjelenés:Redox Biology. - 60 (2023), p. 1-19. -
További szerzők:Potor László Nagy Péter (1976-) (vegyész) Sikura Katalin Éva (1985-) (biológus) Ditrói Tamás (1989-) (vegyész) Jurányi Eszter Petra Galambos Klaudia (1995-) (biológus) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Gergely Péter (1974-) (igazságügyi orvosszakértő) Whiteman, Matthew Torregrossa, Roberta Ding, Yuchao (1995-) (Ph.D. hallgató) Beke Lívia Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043 (IRONHEARTH)
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006 (LIVE LONGER)
EFOP
TKP2020-NKA-04
Egyéb
TKP2021-EGA-18
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM076055
035-os BibID:(cikkazonosító)1595 (WoS)000450704300001 (Scopus)85057036892
Első szerző:Gáll Tamás (molekuláris biológus, mikrobiológus)
Cím:Heme Induces Endoplasmic Reticulum Stress (HIER Stress) in Human Aortic Smooth Muscle Cells / Gáll Tamás, Pethő Dávid, Nagy Annamária, Hendrik Zoltán, Méhes Gábor, Potor László, Gram Magnus, Ảkerström, Bo, Smith Ann, Nagy Péter, Balla György, Balla József
Dátum:2018
ISSN:1664-042X
Megjegyzések:Accumulation of damaged or misfolded proteins resulted from oxidative protein modification induces endoplasmic reticulum (ER) stress by activating the pathways of unfolded protein response. In pathologic hemolytic conditions, extracellular free hemoglobin is submitted to rapid oxidation causing heme release. Resident cells of atherosclerotic lesions, after intraplaque hemorrhage, are exposed to heme leading to oxidative injury. Therefore, we raised the question whether heme can also provoke ER stress. Smooth muscle cells are one of the key players of atherogenesis; thus, human aortic smooth muscle cells (HAoSMCs) were selected as a model cell to reveal the possible link between heme and ER stress. Using immunoblotting, quantitative polymerase chain reaction and immunocytochemistry, we quantitated the markers of ER stress. These were: phosphorylated elF2 alpha, Activating transcription factor-4 (ATF4), DNA-damage-inducible transcript 3 (also known as C/EBP homology protein, termed CHOP), X-box binding protein-1 (XBP1), Activating transcription factor-6 (ATF6), GRP78 (glucose-regulated protein, 78kDa) and heme responsive genes heme oxygenase-1 and ferritin. In addition, immunohistochemistry was performed on human carotid artery specimens from patients who had undergone carotid endarterectomy. We demonstrate that heme increases the phosphorylation of eiF2 alpha in HAoSMCs and the expression of ATF4. Heme also enhances the splicing of XBP1 and the proteolytic cleavage of ATF6. Consequently, there is up-regulation of target genes increasing both mRNA and protein levels of CHOP and GRP78. However, TGF beta and collagen type I decreased. When the heme binding proteins, alpha-1-microglobulin (A1M) and hemopexin (Hpx) are present in cell media, the ER stress provoked by heme is inhibited. ER stress pathways are also retarded by the antioxidant N-acetyl cysteine (NAC) indicating that reactive oxygen species are involved in heme-induced ER stress. Consistent with these findings, elevated expression of the ER stress marker GRP78 and CHOP were observed in smooth muscle cells of complicated lesions with hemorrhage compared to either atheromas or healthy arteries. In conclusion, heme triggers ER stress in a time- and dose-dependent manner in HAoSMCs. A1M and Hpx as well as NAC effectively hamper heme-induced ER stress, supporting their use as a potential therapeutic approach to reverse such a deleterious effects of heme toxicity.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
hem
Megjelenés:Frontiers in Physiology. - 9 (2018), p. 1-25. -
További szerzők:Pethő Dávid Nagy Annamária Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Potor László Gram, Magnus Akerström, Bo Smith, Ann Nagy Péter Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
MTA-DE
MTA
Vascularis Biológia, Thrombosis-Haemostasis Kutatócsoport
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
OTKA-112333
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM095464
035-os BibID:(cikkazonosító)6668 (scopus)85108319717 (wos)000670901700001
Első szerző:Pethő Dávid
Cím:Ferryl Hemoglobin and Heme Induce A1-Microglobulin in Hemorrhaged Atherosclerotic Lesions with Inhibitory Function against Hemoglobin and Lipid Oxidation / Dávid Pethő, Tamás Gáll, Zoltán Hendrik, Annamária Nagy, Lívia Beke, Péter Attila Gergely, Gábor Méhes, Csaba Tóth, Magnus Gram, Bo Åkerström, György Balla, József Balla
Dátum:2021
ISSN:1661-6596 1422-0067
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal of Molecular Sciences. - 22 : 13 (2021), p. 1-20. -
További szerzők:Gáll Tamás (1982-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Nagy Annamária Beke Lívia Gergely Péter (1974-) (igazságügyi orvosszakértő) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Tóth Csaba (1968-) (sebész, érsebész) Gram, Magnus Akerström, Bo Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
MTA-DE
MTA
Vascularis Biológia, Thrombosis-Haemostasis Kutatócsoport
OTKA-K 132828
OTKA
ED_18-1-2019-0028
Egyéb
TKP2020-NKA-04
Egyéb
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM094735
035-os BibID:(Cikkazonosító)10435 (WOS)000658433300010 (Scopus)85106346744
Első szerző:Pethő Dávid
Cím:Heme cytotoxicity is the consequence of endoplasmic reticulum stress in atherosclerotic plaque progression / Dávid Pethő, Zoltán Hendrik, Annamária Nagy, Lívia Beke, Andreas Patsalos, László Nagy, Szilárd Póliska, Gábor Méhes, Csaba Tóth, László Potor, John W. Eaton, Harry S. Jacob, György Balla, József Balla, Tamás Gáll
Dátum:2021
ISSN:2045-2322
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Scientific Reports. - 11 : 1 (2021). -
További szerzők:Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Nagy Annamária Beke Lívia Patsalos, Andreas Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Tóth Csaba (1968-) (sebész, érsebész) Potor László Eaton, John W. Jacob, Harry S. Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Gáll Tamás (1982-) (molekuláris biológus, mikrobiológus)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
132828
OTKA
MTA-DE
MTA
Vascularis Biológia, Thrombosis-Haemostasis Kutatócsoport
ED_18-1-2019-0028
Egyéb
TKP2020-NKA-04
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM086144
Első szerző:Posta Niké
Cím:Hemoglobin oxidation generates globin-derived peptides in atherosclerotic lesions and intraventricular hemorrhage of the brain, provoking endothelial dysfunction / Niké Posta, Éva Csősz, Melinda Oros, Dávid Pethő, László Potor, Gergő Kalló, Zoltán Hendrik, Katalin Éva Sikura, Gábor Méhes, Csaba Tóth, József Posta, György Balla, József Balla
Dátum:2020
ISSN:0023-6837
Megjegyzések:The lysis of red blood cells was shown to occur in human ruptured atherosclerotic lesions and intraventricular hemorrhage (IVH) of the brain. Liberated cell-free hemoglobin was found to undergo oxidation in both pathologies. We hypothesize that hemoglobin-derived peptides are generated during hemoglobin oxidation both in complicated atherosclerotic lesions and IVH of the brain, triggering endothelial cell dysfunction. Oxidized hemoglobin and its products were followed with spectrophotometry, LC?MS/MS analysis and detection of the cross-linking of globin chains in complicated atherosclerotic lesions of the human carotid artery and the hemorrhaged cerebrospinal liquid of preterm infants. The vascular pathophysiologic role of oxidized hemoglobin and the resultant peptides was assessed by measuring endothelial integrity, the activation of endothelial cells and the induction of proinflammatory genes. Peptide fragments of hemoglobin (VNVDEVGGEALGRLLVVYPWTQR, LLVVYPWTQR, MFLSFPTTK, VGAHAGEYGAELERMFLSFPTTK, and FLASVSTVLTSKYR) were identified in ruptured atherosclerotic lesions and in IVH of the human brain. Fragments resulting from the oxidation of hemoglobin were accompanied by the accumulation of ferryl hemoglobin. Similar to complicated atherosclerotic lesions of the human carotid artery, a high level of oxidized and cross-linked hemoglobin was observed in the cerebrospinal fluid after IVH. Haptoglobin inhibited hemoglobin fragmentation provoked by peroxide. The resultant peptides failed to bind haptoglobin or albumin. Peptides derived from hemoglobin oxidation and ferryl hemoglobin induced intercellular gap formation, decreased junctional resistance in the endothelium, and enhanced monocyte adhesion to endothelial cells. Enhanced expression of TNF and the activation of NLRP3 and CASP1 followed by the increased generation of IL-1? and nuclear translocation of the NF-?? transcription factor occurred in response to hemoglobin-derived peptides, and ferryl hemoglobin in endothelium was upregulated in both pathologies. We conclude that the oxidation of hemoglobin in complicated atherosclerotic lesions and intraventricular hemorrhage of the brain generates peptide fragments and ferryl hemoglobin with the potential to trigger endothelial cell dysfunction.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Laboratory Investigation. - 100 : 7 (2020), p. 986-1002. -
További szerzők:Csősz Éva (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus) Oros Melinda (1975-) (molekuláris biológus) Pethő Dávid Potor László Kalló Gergő (1989-) (molekuláris biológus) Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Sikura Katalin Éva (1985-) (biológus) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Tóth Csaba (1968-) (sebész, érsebész) Posta József (1948-) (vegyész, analitikus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:OTKA-K-132828
OTKA
EFOP-3.6.3-VEKOP-16- 2017-00009
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
EFOP-3.6.2-16- 2017-00006
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM096254
035-os BibID:(WoS)000697800600001 (Scopus)85111379514
Első szerző:Potor László
Cím:Oxidation of hemoglobin drives a proatherogenic polarization of macrophages in human atherosclerosis / László Potor, Zoltán Hendrik, Andreas Patsalos, Éva Katona, Gábor Méhes, Szilárd Póliska, Éva Csősz, Gergő Kalló, István Komáromi, Zsolt Combi, Niké Posta, Katalin Éva Sikura, Dávid Pethő, Melinda Oros, György Vereb, Csaba Tóth, Péter Gergely, László Nagy, György Balla, József Balla
Dátum:2021
ISSN:1523-0864
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Antioxidants & Redox Signaling. - 35 : 12 (2021), p. 917-950. -
További szerzők:Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Patsalos, Andreas Katona Éva (1961-) (klinikai biokémikus) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Csősz Éva (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus) Kalló Gergő (1989-) (molekuláris biológus) Komáromi István (1957-) (vegyész, molekuláris biológus, biokémikus) Combi Zsolt Posta Niké Sikura Katalin Éva (1985-) (biológus) Pethő Dávid Oros Melinda (1975-) (molekuláris biológus) Vereb György (1965-) (biofizikus, orvos) Tóth Csaba (1968-) (sebész, érsebész) Gergely Péter (1974-) (igazságügyi orvosszakértő) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:OTKA-K-132828
OTKA
OTKA-NKFIH
OTKA
OTKA K124298
OTKA
OTKA KH126885
OTKA
OTKA KKP129909
OTKA
GINOP-2.3.3-15-2016-00020
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM071326
Első szerző:Potor László
Cím:Hydrogen Sulfide Abrogates Hemoglobin-Lipid Interaction In Atherosclerotic Lesion / László Potor, Peter Nagy, Gabor Méhes, Zoltán Hendrik, Viktória Jeney, Dávid Pethő, Anita Vasas, Zoltán Pálinkás, Enikő Balogh, Ágnes Gyetvai, Matthew Whiteman, Roberta Torregrossa, Mark E. Wood, Sándor Olvasztó, Péter Nagy, György Balla, József Balla
Dátum:2018
ISSN:1942-0994 1942-0900
Megjegyzések:The infiltration of red blood cells into atheromatous plaques is implicated in atherogenesis. Inside the lesion hemoglobin (Hb) is oxidized to ferri- and ferrylHb which exhibit pro-oxidant and pro-inflammatory activities. Cystathione-gamma lyase (CSE)-derived H2S has been suggested to possess various anti-atherogenic actions.Expression of CSE was upregulated predominantly in macrophages, foam cells and myofibroblasts of human atherosclerotic lesions derived from carotid artery specimens of patients. Similar pattern was observed in aortic lesions of apolipoprotein E deficient mice on high-fat diet. We identified several triggers for inducing CSE expression in macrophages and vascular smooth muscle cells including heme, ferrylHb, plaque lipids, oxidized low-density lipoprotein, tumor necrosis factor-? and interleukin-1?. In the interplay between hemoglobin and atheroma lipids, H2S significantly mitigated oxidation of Hb preventing the formation of ferrylHb derivatives, therefore providing a novel function as a heme-redox-intermediate-scavenging antioxidant. By inhibiting Hb-lipid interactions sulfide lowered oxidized Hb-mediated induction of adhesion molecules in endothelium and disruption of endothelial integrity. Exogenous H2S inhibited heme and Hb-mediated lipid oxidation of human atheroma derived lipid and human complicated lesion.Our study suggests that the CSE/H2S system represents an atheroprotective pathway for removing or limiting the formation of oxidized Hb and lipid derivatives in the atherosclerotic plaque.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
CSE expression
Hb-lipid interactions
CSE/H2S system
Megjelenés:Oxidative Medicine and Cellular Longevity. - 2018 (2018), p. 1-16. -
További szerzők:Nagy Péter Méhes Gábor (1966-) (patológus) Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Jeney Viktória (1971-) (vegyész, kémia tanár) Pethő Dávid Vasas Anita (1987-) (környezetkutató) Pálinkás Zoltán (1984-) (vegyész) Balogh Enikő (1987-) (molekuláris biológus) Gyetvai Ágnes Whiteman, Matthew Torregrossa, Roberta Wood, Mark E. Olvasztó Sándor (1957-) (sebész) Nagy Péter (1976-) (vegyész) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:K112333
OTKA
K109843
OTKA
K116024
OTKA
TÁMOP 4.2.4.A/2-11/1-2012-0001
TÁMOP
TÁMOP 4.2.4.A/2-11/1- 2012-0001
TÁMOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM089604
035-os BibID:(WoS)000600406300015 (Scopus)85089007325
Első szerző:Sikura Katalin Éva (biológus)
Cím:Hydrogen sulfide inhibits aortic valve calcification in heart via regulating RUNX2 by NF-[kappa]B, a link between inflammation and mineralization / Sikura Katalin Éva, Combi Zsolt, Potor László, Szerafin Tamás, Hendrik Zoltán, Méhes Gábor, Gergely Péter, Whiteman Matthew, Beke Lívia, Fürtös Ibolya, Balla György, Balla József
Dátum:2021
ISSN:2090-1232 2090-1224
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal of Advanced Research. - 27 (2021), p. 165-176. -
További szerzők:Combi Zsolt Potor László Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Gergely Péter (1974-) (igazságügyi orvosszakértő) Whiteman, Matthew Beke Lívia Fürtös Ibolya Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:OTKA-K-132828
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM078538
035-os BibID:(WoS)000513525100008 (Scopus)85067838371
Első szerző:Sikura Katalin Éva (biológus)
Cím:Hydrogen sulfide inhibits calcification of heart valves; implications for calcific aortic valve disease / Katalin Éva Sikura, László Potor, Tamás Szerafin, Melinda Oros, Péter Nagy, Gábor Méhes, Zoltán Hendrik, Abolfazl Zarjou, Anupam Agarwal, Niké Posta, Roberta Torregrossa, Matthew Whiteman, Ibolya Fürtös, György Balla, József Balla
Dátum:2020
ISSN:0007-1188
Megjegyzések:BACKGROUND AND PURPOSE: Calcification of heart valves is a frequent pathological finding in CKD patients and in elderly. Hydrogen sulfide (H2 S) has been suggested to possess various anti-calcific actions. We aimed to investigate H2 S as a potential therapeutic in valvular calcification and to identify its targets in the pathogenesis. EXPERIMENTAL APPROACH: Potential of H2 S for regulating osteoblastic transdifferentiation of valvular interstitial cells (VIC) isolated from human aortic valves were studied and tested for valvular calcification in apolipoprotein E-deficient mice (ApoE-/- ). KEY RESULTS: In human VIC H2 S treatment employing donors (NaSH, Na2 S, GYY4137, AP67, AP72) inhibited mineralization/osteoblastic transdifferentiation in a dose-responsive manner in response to phosphate. Accumulation of calcium in the extracellular matrix and expression of osteocalcin and alkaline phosphatase was abrogated. Nuclear translocation of the RUNX2 did not occur, and phosphate uptake was lowered. We also found that pyrophosphate generation was increased via up-regulating ENPP2 and ANK1. Lowering endogenous production of H2 S by concomitant silencing of CSE and CBS favored VIC calcification. IHC and Western blot analysis of human specimens revealed higher levels of CSE expression in aorta stenosis valves with calcification (AS) compared to valves of aorta insufficiency (AI). In contrast, tissue H2 S generation was lower in AS valves compared to AI valves. We observed an inhibition of valvular calcification by H2 S in ApoE-/- mouse on high-fat diet. CONCLUSION AND IMPLICATIONS: Our study suggests that the CSE-CBS/H2 S system exhibits an anti-calcification function in heart valves providing a novel therapeutic approach to prevent hardening of valves. This article is protected by copyright. All rights reserved. KEYWORDS: AP67; AP72; GYY4137; H2S; aortic valve; apolipoprotein E knockout mice; calcification; pyrophosphate
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
hydrogen sulphide
valvular calcification
Megjelenés:British Journal of Pharmacology. - 177 : 4 (2020), p. 793-809. -
További szerzők:Potor László Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Oros Melinda (1975-) (molekuláris biológus) Nagy Péter (1976-) (vegyész) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Zarjou, Abolfazl (1979-) (kutató orvos) Agarwal, Anupam Posta Niké Torregrossa, Roberta Whiteman, Matthew Fürtös Ibolya Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
OTKA-112333
OTKA
11003
MTA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM076938
035-os BibID:(WoS)000460459200017 (Scopus)85062410676
Első szerző:Sikura Katalin Éva (biológus)
Cím:Potential Role of H-Ferritin in Mitigating Valvular Mineralization / Katalin Éva Sikura, László Potor, Tamás Szerafin, Abolfazl Zarjou, Anupam Agarwal, Paolo Arosio, Maura Poli, Zoltán Hendrik, Gábor Méhes, Melinda Oros, Niké Posta, Lívia Beke, Ibolya Fürtös, György Balla, József Balla
Dátum:2019
ISSN:1079-5642
Megjegyzések:Objective- Calcific aortic valve disease is a prominent finding in elderly and in patients with chronic kidney disease. We investigated the potential role of iron metabolism in the pathogenesis of calcific aortic valve disease. Approach and Results- Cultured valvular interstitial cells of stenotic aortic valve with calcification from patients undergoing valve replacement exhibited significant susceptibility to mineralization/osteoblastic transdifferentiation in response to phosphate. This process was abrogated by iron via induction of H-ferritin as reflected by lowering ALP and osteocalcin secretion and preventing extracellular calcium deposition. Cellular phosphate uptake and accumulation of lysosomal phosphate were decreased. Accordingly, expression of phosphate transporters Pit1 and Pit2 were repressed. Translocation of ferritin into lysosomes occurred with high phosphate-binding capacity. Importantly, ferritin reduced nuclear accumulation of RUNX2 (Runt-related transcription factor 2), and as a reciprocal effect, it enhanced nuclear localization of transcription factor Sox9 (SRY [sex-determining region Y]-box 9). Pyrophosphate generation was also increased via upregulation of ENPP2 (ectonucleotide pyrophosphatase/phosphodiesterase-2). 3H-1, 2-dithiole-3-thione mimicked these beneficial effects in valvular interstitial cell via induction of H-ferritin. Ferroxidase activity of H-ferritin was essential for this function, as ceruloplasmin exhibited similar inhibitory functions. Histological analysis of stenotic aortic valve revealed high expression of H-ferritin without iron accumulation and its relative dominance over ALP in noncalcified regions. Increased expression of H-ferritin accompanied by elevation of TNF-α (tumor necrosis factor-α) and IL-1β (interleukin-1β) levels, inducers of H-ferritin, corroborates the essential role of ferritin/ferroxidase via attenuating inflammation in calcific aortic valve disease. Conclusions- Our results indicate that H-ferritin is a stratagem in mitigating valvular mineralization/osteoblastic differentiation. Utilization of 3H-1, 2-dithiole-3-thione to induce ferritin expression may prove a novel therapeutic potential in valvular mineralization.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
arteriosclerosis
chronic kidney disease
phosphate
stenosis
vascular calcification
Megjelenés:Arteriosclerosis Thrombosis and Vascular Biology. - 39 : 3 (2019), p. 413-431. -
További szerzők:Potor László Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Zarjou, Abolfazl (1979-) (kutató orvos) Agarwal, Anupam Arosio, Paolo Poli, Maura Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Oros Melinda (1975-) (molekuláris biológus) Posta Niké Beke Lívia Fürtös Ibolya Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.