CCL

Összesen 14 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM015788
Első szerző:Bodnár Nóra (reumatológus)
Cím:Assessment of subclinical vascular disease associated with ankylosing spondylitis / Bodnár N., Kerekes G., Seres I., Paragh G., Kappelmayer J., Némethné Gyurcsik Zs., Szegedi G., Shoenfeld Y., Sipka S., Soltész P., Szekanecz Z., Szántó S.
Dátum:2011
ISSN:0315-162X
Megjegyzések:Studies indicate that ankylosing spondylitis (AS), as well as rheumatoid arthritis, may be associated with accelerated atherosclerosis and vascular disease. We assessed endothelial dysfunction, carotid atherosclerosis, and aortic stiffness in AS in context with clinical and laboratory measurements. METHODS: Forty-three patients with AS and 40 matched healthy controls were studied. We assessed common carotid intima-media thickness (ccIMT), flow-mediated vasodilation (FMD), and pulse-wave velocity (PWV) in association with age, disease duration, smoking habits, body mass index, patient's assessment of pain and disease activity, Bath AS Disease Activity Index, Bath AS Functional Index (BASFI), metric measurements, erythrocyte sedimentation rate, C-reactive protein, and HLA-B27 status. RESULTS: We found impaired FMD (6.85 +/- 2.98% vs 8.30 +/- 3.96%; p = 0.005), increased ccIMT (0.65 +/- 0.15 vs 0.54 +/- 0.15 mm; p = 0.01), and higher PWV (8.64 +/- 2.44 vs 8.00 +/- 1.46 m/s; p = 0.03) in patients with AS compared to controls, respectively. We also found that ccIMT negatively correlated with FMD (r = -0.563; p = 0.0001) and positively correlated with PWV (r = 0.374; p = 0.018). Both ccIMT and PWV correlated with disease duration (r = 0.559; p = 0.013 and r = 0.520; p = 0.022, respectively), BASFI (r = 0.691; p = 0.003 and r = 0.654; p = 0.006), decreased lumbar spine mobility (r = -0.656; p = 0.006 and r = -0.604; p = 0.013), chest expansion (r = -0.502; p = 0.047 and r = -0.613; p = 0.012), and increased wall-occiput distance (r = 0.509; p = 0.044 and r = 0.614; p = 0.011). CONCLUSION: In this well characterized AS population, impaired FMD and increased ccIMT and PWV indicate abnormal endothelial function and increased atherosclerosis and aortic stiffness, respectively. The value of noninvasive diagnostic tools needs to be further characterized.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal Of Rheumatology. - 38 : 4 (2011), p. 723-729. -
További szerzők:Kerekes György (1973-) (belgyógyász, kardiológus, angiológus) Seres Ildikó (1954-) (biokémikus) Paragh György (1953-) (belgyógyász) Kappelmayer János (1960-) (laboratóriumi szakorvos) Némethné Gyurcsik Zsuzsanna (1976-) (gyógytornász) Szegedi Gyula (1936-2013) (belgyógyász, immunológus) Shoenfeld, Yehuda Sipka Sándor (1945-) (laboratóriumi szakorvos) Soltész Pál (1961-) (belgyógyász, kardiológus) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Szántó Sándor (1968-) (belgyógyász, reumatológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
elektronikus elérés
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM104120
035-os BibID:(cikkazonosító)1483 (WoS)000872311800001 (Scopus)85140443160
Első szerző:Czókolyová Mónika (molekuláris biológus)
Cím:Effects of One-Year Tofacitinib Therapy on Lipids and Adipokines in Association with Vascular Pathophysiology in Rheumatoid Arthritis / Monika Czókolyová, Attila Hamar, Anita Pusztai, Gábor Tajti, Edit Végh, Zsófia Pethő, Nóra Bodnár, Ágnes Horváth, Boglárka Soós, Szilvia Szamosi, Anita Szentpéteri, Ildikó Seres, Mariann Harangi, György Paragh, György Kerekes, Levente Bodoki, Andrea Domján, Katalin Hodosi, Tamás Seres, György Panyi, Zoltán Szekanecz, Gabriella Szűcs
Dátum:2022
ISSN:2218-273X
Megjegyzések:Background: Cardiovascular (CV) morbidity, mortality and metabolic syndrome are associated with rheumatoid arthritis (RA). A recent trial has suggested increased risk of major CV events (MACE) upon the Janus kinase (JAK) inhibitor tofacitinib compared with anti-tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) therapy. In our study, we evaluated lipids and other metabolic markers in relation to vascular function and clinical markers in RA patients undergoing one-year tofacitinib therapy. Patients and methods: Thirty RA patients treated with either 5 mg or 10 mg bid tofacitinib were included in a 12-month follow-up study. Various lipids, paraoxonase (PON1), myeloperoxidase (MPO), thrombospondin-1 (TSP-1) and adipokine levels, such as adiponectin, leptin, resistin, adipsin and chemerin were determined. In order to assess flow-mediated vasodilation (FMD), common carotid intima-media thickness (IMT) and arterial pulse-wave velocity (PWV) ultrasonography were performed. Assessments were carried out at baseline, and 6 and 12 months after initiating treatment. Results: One-year tofacitinib therapy significantly increased TC, HDL, LDL, APOA, APOB, leptin, adipsin and TSP-1, while significantly decreasing Lp(a), chemerin, PON1 and MPO levels. TG, lipid indices (TC/HDL and LDL/HDL), adiponectin and resistin showed no significant changes. Numerous associations were found between lipids, adipokines, clinical markers and IMT, FMD and PWV (p < 0.05). Regression analysis suggested, among others, association of BMI with CRP and PWV (p < 0.05). Adipokines variably correlated with age, BMI, CRP, CCP, FMD, IMT and PWV, while MPO, PON1 and TSP-1 variably correlated with age, disease duration, BMI, RF and PWV (p < 0.05). Conclusions: JAK inhibition by tofacitinib exerts balanced effects on lipids and other metabolic markers in RA. Various correlations may exist between metabolic, clinical parameters and vascular pathophysiology during tofacitinib treatment. Complex assessment of lipids, metabolic factors together with clinical parameters and vascular pathophysiology may be utilized in clinical practice to determine and monitor the CV status of patients in relation with clinical response to JAK inhibition.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Biomolecules. - 12 (2022), p. 1-22. -
További szerzők:Hamar Attila Béla (1990-) (általános orvos) Karancsiné Pusztai Anita (1989-) (tudományos segédmunkatárs) Tajti Gábor (1988-) (gyógyszerész, biofizikus, sejtbiológus) Végh Edit (1978-) (reumatológus, belgyógyász) Pethő Zsófia (1981-) (reumatológus, immunológus) Bodnár Nóra (1980-) (reumatológus) Horváth Ágnes (1985-) (reumatológus) Soós Boglárka (1988-) (általános orvos) Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus) Szentpéteri Anita (1988-) (biológus) Seres Ildikó (1954-) (biokémikus) Harangi Mariann (1974-) (belgyógyász, endokrinológus) Paragh György (1953-) (belgyógyász) Kerekes György (1973-) (belgyógyász, kardiológus, angiológus) Bodoki Levente (1986-) (PhD hallgató) Domján Andrea (1979-) (reumatológus) Hódosi Katalin Seres Tamás Panyi György (1966-) (biofizikus) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus)
Pályázati támogatás:4.2.4.A/2-11/1-2012-0001
TÁMOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00015
GINOP
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM102215
035-os BibID:(WoS)000555905002337 (Cikkazonosító)FRI0373
Első szerző:Czókolyová Mónika (molekuláris biológus)
Cím:Associations of vascular pathophysiology and bone metabolism in anti-tnf- treated rheumatoid arthritis and ankylosing spondylitis patients / Czókolyová M., Gulyás K., Horváth Á., Végh E., Pethö Z., Szamosi S., Hamar A., Pusztai A., Balogh E., Bodnár N., Bodoki L., Szentpetery A., Bhattoa H. P., Kerekes G., Hodosi K., Domjan A., Szántó S., Szücs G., Raterman H., Lems W., Szekanecz Z.
Dátum:2020
ISSN:0003-4967
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
Megjelenés:Annals Of The Rheumatic Diseases. - 79 : Suppl 1 (2020), p. 779-780. -
További szerzők:Gulyás Katalin (reumatológus) Horváth Ágnes (1985-) (reumatológus) Végh Edit (1978-) (reumatológus, belgyógyász) Pethő Zsófia (1981-) (reumatológus, immunológus) Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus) Hamar Attila Béla (1990-) (általános orvos) Karancsiné Pusztai Anita (1989-) (tudományos segédmunkatárs) Balogh Emese (reumatológus) Bodnár Nóra (1980-) (reumatológus) Bodoki Levente (1986-) (PhD hallgató) Szentpétery Ágnes (1978-) (reumatológus) Bhattoa Harjit Pal (1973-) (laboratóriumi szakorvos) Kerekes György (1973-) (belgyógyász, kardiológus, angiológus) Hódosi Katalin Domján Andrea (1979-) (reumatológus) Szántó Sándor (1968-) (belgyógyász, reumatológus) Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Raterman, Hennie G. Lems, Willem F. Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM115235
035-os BibID:(cikkazonosító)1226760 (WoS)001090239400001 (Scopus)85174827391
Első szerző:Kacsándi Dorottya
Cím:Effect of tofacitinib therapy on angiotensin converting enzyme activity in rheumatoid arthritis / Dorottya Kacsándi, Miklós Fagyas, Ágnes Horváth, Edit Végh, Anita Pusztai, Monika Czókolyová, Boglárka Soós, Attila Ádám Szabó, Attila Hamar, Zsófia Pethő, Nóra Bodnár, György Kerekes, Katalin Hodosi, Szilvia Szamosi, Gabriella Szűcs, Zoltán Papp, Zoltán Szekanecz
Dátum:2023
ISSN:2296-858X
Megjegyzések:Introduction The Renin-Angiotensin-Aldosterone system (RAAS) has been implicated in the regulation of the cardiovascular system and linked to rheumatoid arthritis (RA). Little information has become available on the effects of Janus kinase (JAK) inhibition on RAAS. Here we studied the effects of 12-month tofacitinib treatment on angiotensin converting enzyme (ACE), ACE2 production and ACE/ACE2 ratios in RA along with numerous other biomarkers.Patients and methods Thirty RA patients were treated with tofacitinib in this prospective study. Serum ACE concentrations were assessed by ELISA. ACE2 activity was determined by a specific quenched fluorescent substrate. ACE/ACE2 ratios were calculated. We also determined common carotid intima-media thickness (ccIMT), brachial artery flow-mediated vasodilation (FMD) and carotid-femoral pulse-wave velocity (cfPWV) by ultrasound. C-reactive protein (CRP), rheumatoid factor (RF) and anti-citrullinated protein autoantibodies (ACPA) were also determined. All measurements were performed at baseline, as well as after 6 and 12 months of tofacitinib treatment.Results After the dropout of 4 patients, 26 completed the study. Tofacitinib treatment increased ACE levels after 6 and 12 months, while ACE2 activity only transiently increased at 6 months. The ACE/ACE2 ratio increased after 1 year of therapy (p < 0.05). Logistic regression analyses identified correlations between ACE, ACE2 or ACE/ACE2 ratios and RF at various time points. Baseline disease duration also correlated with erythrocyte sedimentation rate (ESR) (p < 0.05). One-year changes of ACE or ACE2 were determined by tofacitinib treatment plus ACPA or RF, respectively (p < 0.05).Conclusion JAK inhibition increases serum ACE and ACE/ACE2 ratio in RA. Baseline inflammation (ESR), disease duration and ACPA, as well as RF levels at various time points can be coupled to the regulation of ACE/ACE2 ratio. The effect of tofacitinib on RAAS provides a plausible explanation for the cardiovascular effects of JAK inhibition in RA.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Medicine. - 10 (2023), p. 1-8. -
További szerzők:Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Horváth Ágnes (1985-) (reumatológus) Végh Edit Karancsiné Pusztai Anita (1989-) (tudományos segédmunkatárs) Czókolyová Mónika (1993-) (molekuláris biológus) Soós Boglárka (1988-) (általános orvos) Szabó Attila Ádám (1996-) (orvos) Hamar Attila Béla (1990-) (általános orvos) Pethő Zsófia (1981-) (reumatológus, immunológus) Bodnár Nóra (1980-) (reumatológus) Kerekes György (1973-) (belgyógyász, kardiológus, angiológus) Hódosi Katalin Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus) Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.4.A/2-11-1-2012*0001
TÁMOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
ÚNKP-22-5-DE-408
Egyéb
ÚNKP-22-3-I-DE-248
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM096690
035-os BibID:(cikkazonosító)19504 (WOS)000702737500124 (Scopus)85116358594
Első szerző:Karancsiné Pusztai Anita (tudományos segédmunkatárs)
Cím:Associations of vascular and bone status in arthritis patients / Pusztai Anita, Hamar Attila, Czókolyová Monika, Gulyás Katalin, Horváth Ágnes, Végh Edit, Pethő Zsófia, Szamosi Szilvia, Balogh Emese, Bodnár Nóra, Bodoki Levente, Szentpétery Ágnes, Bhattoa Harjit Pal, Kerekes György, Juhász Balázs, Szekanecz Éva, Hodosi Katalin, Domján Andrea, Szántó Sándor, Raterman Hennie G., Lems Willem F., Szekanecz Zoltán, Szűcs Gabriella
Dátum:2021
ISSN:2045-2322
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
rheumatoid arthritis
ankylosing spondylitis
bone
osteoporosis
Megjelenés:Scientific Reports. - 11 (2021), p. 1-10. -
További szerzők:Hamar Attila Béla (1990-) (általános orvos) Czókolyová Mónika (1993-) (molekuláris biológus) Gulyás Katalin (reumatológus) Horváth Ágnes (1985-) (reumatológus) Végh Edit (1978-) (reumatológus, belgyógyász) Pethő Zsófia (1981-) (reumatológus, immunológus) Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus) Balogh Emese (reumatológus) Bodnár Nóra (1980-) (reumatológus) Bodoki Levente (1986-) (PhD hallgató) Szentpétery Ágnes (1978-) (reumatológus) Bhattoa Harjit Pal (1973-) (laboratóriumi szakorvos) Kerekes György (1973-) (belgyógyász, kardiológus, angiológus) Juhász Balázs (1973-) (orvos, onkológus) Szekanecz Éva (1968-) (onkológus szakorvos) Hódosi Katalin Domján Andrea (1979-) (reumatológus) Szántó Sándor (1968-) (belgyógyász, reumatológus) Raterman, Hennie G. Lems, Willem F. Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus)
Pályázati támogatás:K 105073
OTKA
TAMOP-4.2.4.A/2-11/1-2012-0001
TÁMOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
WS1695414
Egyéb
WS1695450
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM090153
Első szerző:Karancsiné Pusztai Anita (tudományos segédmunkatárs)
Cím:Soluble vascular biomarkers in rheumatoid arthritis and ankylosing spondylitis : effects of one-year anti-TNF-[alfa] therapy / Anita Pusztai, Attila Hamar, Ágnes Horváth, Katalin Gulyás, Edit Végh, Nóra Bodnár, György Kerekes, Monika Czókolyová, Levente Bodoki, Katalin Hodosi, Andrea Domján, Gábor Nagy, Ibolya Szöllősi, Luis R. Lopez, Eiji Matsuura, Zoltán Prohászka, Sándor Szántó, Gabriella Szűcs, Zoltán Nagy, Yehuda Shoenfeld, Zoltán Szekanecz, Szilvia Szamosi
Dátum:2021
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:The Journal of Rheumatology. - 48 : 6 (2021), p. 821-828. -
További szerzők:Hamar Attila Béla (1990-) (általános orvos) Horváth Ágnes (1985-) (reumatológus) Gulyás Katalin (reumatológus) Végh Edit (1978-) (reumatológus, belgyógyász) Bodnár Nóra (1980-) (reumatológus) Kerekes György (1973-) (belgyógyász, kardiológus, angiológus) Czókolyová Mónika (1993-) (molekuláris biológus) Bodoki Levente (1986-) (PhD hallgató) Hódosi Katalin Domján Andrea (1979-) (reumatológus) Nagy Gábor (1974-) (laboratóriumi szakorvos, laboratóriumi hematológus és immunológus) Szöllősi Ibolya Lopez, Luis R. Matsuura, Eiji Prohászka Zoltán Szántó Sándor (1968-) (belgyógyász, reumatológus) Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Nagy Zoltán Shoenfeld, Yehuda Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.4.A/2-11/1-2012-0001
TÁMOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM015792
Első szerző:Kemény-Beke Ádám (szemész)
Cím:Increased production of asymmetric dimethylarginine (ADMA) in ankylosing spondylitis : association with other clinical and laboratory parameters / Ádám Kemény-Beke, Rudolf Gesztelyi, Nóra Bodnár, Judit Zsuga, György Kerekes, Miklós Zsuga, Bernadett Biri, Sándor Kéki, Péter Szodoray, András Berta, Zoltán Szekanecz, Sándor Szántó
Dátum:2011
ISSN:1297-319X
Megjegyzések:OBJECTIVE: Asymmetric dimethylarginine (ADMA) has been associated with atherosclerosis, vascular diseases and, recently, also with arthritis including rheumatoid arthritis (RA) and ankylosing spondylitis (AS). METHODS: Serum ADMA, arginine and symmetric dimethylarginine (SDMA) levels were assessed by liquid chromatography in 61 AS and 26 osteoarthritis (OA) patients with no known cardiovascular disease. RESULTS: Serum ADMA levels were significantly increased in AS compared to OA patients (0.95+/-0.17muM versus 0.70+/-0.25muM; p<0.001). There were no differences in serum arginine and SDMA levels. Serum ADMA levels also positively correlated with age (R=0.258; p=0.043), body mass index (R=0.368; p=0.003), erythrocyte sedimentation rate (R=0.329; p=0.009) and ADMA levels negative correlated with chest expansion (R=-0.251; p=0.04). No correlations were found between ADMA levels and disease duration, pain intensity, BASDAI, BASFI, BASMI, quality of life, CRP, HLA-B27 positivity, endothelial dysfunction or carotid atherosclerosis. CONCLUSION: ADMA may serve as a marker of systemic inflammation and may reflect functional immobility in AS. Further studies are needed to assess the possible role of ADMA in AS and AS-related vascular disease.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Joint Bone Spine. - 78 : 2 (2011), p. 184-187. -
További szerzők:Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Bodnár Nóra (1980-) (reumatológus) Zsuga Judit (1973-) (neurológus, pszichoterapeuta, egészségügyi szakmanager) Kerekes György (1973-) (belgyógyász, kardiológus, angiológus) Zsuga Miklós (1944-) (polimer kémikus) Biri Bernadett (1986-) (vegyész) Kéki Sándor (1964-) (polimer kémikus) Szodoray Péter (1973-) (belgyógyász, orvos) Berta András (1955-) (szemész, gyermekszemész) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Szántó Sándor (1968-) (belgyógyász, reumatológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM115592
035-os BibID:(WoS)001090788200011 (Scopus)85175355840
Első szerző:Kerekes György (belgyógyász, kardiológus, angiológus)
Cím:Effects of 1-year tofacitinib therapy on angiogenic biomarkers in rheumatoid arthritis / György Kerekes, Monika Czókolyová, Attila Hamar, Anita Pusztai, Gábor Tajti, Mónika Katkó, Edit Végh, Zsófia Pethő, Nóra Bodnár, Ágnes Horváth, Boglárka Soós, Szilvia Szamosi, Zsolt Hascsi, Mariann Harangi, Katalin Hodosi, György Panyi, Tamás Seres, Gabriella Szűcs, Zoltán Szekanecz
Dátum:2023
ISSN:1462-0324 1462-0332
Megjegyzések:Objectives: Cardiovascular (CV) morbidity and mortality, and perpetuated synovial angiogenesis have been associated with RA. In our study we evaluated angiogenic factors in relation to vascular inflammation and function, and clinical markers in RA patients undergoing 1-year tofacitinib therapy. Methods: Thirty RA patients treated with either 5 mg or 10 mg twice daily tofacitinib were included in a 12-month follow-up study. Eventually, 26 patients completed the study and were included in data analysis. Levels of various angiogenic cytokines (TNF-a, IL-6), growth factors [VEGF, ba sic fibroblast (bFGF), epidermal (EGF), placental (PlGF)], cathepsin K (CathK), CXC chemokine ligand 8 (CXCL8), galectin-3 (Gal-3) and N-terminal prohormone brain natriuretic peptide (NT-proBNP) were determined at baseline, and at 6 and 12 months after initiating tofacitinib treatment. In or der to assess flow-mediated vasodilation, common carotid intima-media thickness (ccIMT) and carotid-femoral pulse-wave velocity, ultrasonogra phy was performed. Synovial and aortic inflammation was also assessed by 18F-fluorodeoxyglucose-PET/CT. Results: One-year tofacitinib therapy significantly decreased IL-6, VEGF, bFGF, EGF, PlGF and CathK, while it increased Gal-3 production (P < 0.05). bFGF, PlGF and NT-proBNP levels were higher, while platelet-endothelial cell adhesion molecule 1 (PECAM-1) levels were lower in RF-seropositive patients (P < 0.05). TNF-a, bFGF and PlGF correlated with post-treatment synovial inflammation, while aortic inflammation was rather dependent on IL-6 and PECAM-1 as determined by PET/CT (P < 0.05). In the correlation analyses, NT-proBNP, CXCL8 and Cath variables correlated with ccIMT (P < 0.05). Conclusions: Decreasing production of bFGF, PlGF or IL-6 by 1-year tofacitinib therapy potentially inhibits synovial and aortic inflammation. Although NT-proBNP, CXCL8 and CathK were associated with ccIMT, their role in RA-associated atherosclerosis needs to be further evaluated.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
rheumatoid arthritis
tofacitinib
angiogenesis
growth factors
PET/CT
Megjelenés:Rheumatology. - 62 : SI3 (2023), p. SI304-SI312. -
További szerzők:Czókolyová Mónika (1993-) (molekuláris biológus) Hamar Attila Béla (1990-) (általános orvos) Karancsiné Pusztai Anita (1989-) (tudományos segédmunkatárs) Tajti Gábor (1988-) (gyógyszerész, biofizikus, sejtbiológus) Katkó Mónika (1980-) (biológus) Végh Edit (1978-) (reumatológus, belgyógyász) Pethő Zsófia (1981-) (reumatológus, immunológus) Bodnár Nóra (1980-) (reumatológus) Horváth Ágnes (1985-) (reumatológus) Soós Boglárka (1988-) (általános orvos) Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus) Hascsi Zsolt Harangi Mariann (1974-) (belgyógyász, endokrinológus) Hódosi Katalin Panyi György (1966-) (biofizikus) Seres Tamás Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM078224
Első szerző:Póliska Szilárd (biológus)
Cím:Gene expression analysis of vascular pathophysiology related to anti-TNF treatment in rheumatoid arthritis / Szilárd Póliska, Timea Besenyei, Edit Végh, Attila Hamar, Anita Pusztai, Andrea Váncsa, Nóra Bodnár, Szilvia Szamosi, Mária Csumita, György Kerekes, Zoltán Szabó, Zoltán Nagy, Gabriella Szűcs, Sándor Szántó, Gábor Zahuczky, László Nagy, Zoltán Szekanecz
Dátum:2019
ISSN:1478-6354 1478-6362
Megjegyzések:Objectives: Impaired vascular pathophysiology and increased cardiovascular (CV) mortality are associated with rheumatoid arthritis (RA). To date, no genomic analysis of RA- and RA treatment-related vascular pathophysiology has been published. In this pilot study, we performed gene expression profiling in association with vascular pathophysiology in RA patients. Methods: Sixteen and 19 biologic-naïve RA patients were included in study 1 and study 2, respectively. In study 1, genetic signatures determined by microarray were related to flow-mediated vasodilation (FMD), pulse-wave velocity (PWV), and common carotid intima-media thickness (IMT) of patients. In study 2, clinical response (cR) vs non-response (cNR) to 1-year etanercept (ETN) or certolizumab pegol (CZP) treatment, as well as "vascular" response (vR) vs non-response (vNR) to biologics, were also associated with genomic profiles. Multiple testing could not be performed due to the relatively small number of patients; therefore, our pilot study may lack power. Results: In study 1, multiple genes were up- or downregulated in patients with abnormal vs normal FMD, IMT, and PWV. In study 2, there were 13 cR and 6 cNR anti-tumor necrosis factor (TNF)-treated patients. In addition, 10, 9, and 8 patients were FMD-20%, IMT-20%, and PWV-20% responders. Again, vascular responder status was associated with changes of the expression of various genes. The highest number of genes showing significant enrichment were involved in positive regulation of immune effector process, regulation of glucose transport, and Golgi vesicle budding. Conclusion: Differential expression of multiple genetic profiles may be associated with vascular pathophysiology associated with RA. Moreover, distinct genetic signatures may also be associated with clinical and vascular responses to 1-year anti-TNF treatment.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Arthritis Research & Therapy. - 21 : 1 (2019), p. 94. -
További szerzők:Besenyei Tímea (1980-) (reumatológus, belgyógyász) Végh Edit (1978-) (reumatológus, belgyógyász) Hamar Attila Béla (1990-) (általános orvos) Karancsiné Pusztai Anita (1989-) (tudományos segédmunkatárs) Váncsa Andrea (1972-) (orvos) Bodnár Nóra (1980-) (reumatológus) Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus) Csumita Mária (1989-) (biomérnök) Kerekes György (1973-) (belgyógyász, kardiológus, angiológus) Szabó Zoltán (1970-) (belgyógyász, reumatológus) Nagy Zoltán (orvos) Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Szántó Sándor (1968-) (belgyógyász, reumatológus) Zahuczky Gábor (1975-) (molekuláris biológus, biokémikus, vegyész) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Pályázati támogatás:K10073
OTKA
TAMOP-4.2.4.A/2-11/1-2012-0001
TÁMOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00015
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM100009
035-os BibID:(cikkazonosító)785744 (WoS)000753609600001 (Scopus)85124513069
Első szerző:Soós Boglárka (általános orvos)
Cím:Angiotensin Converting Enzyme Activity in Anti-TNF-Treated Rheumatoid Arthritis and Ankylosing Spondylitis Patients / Boglárka Soós, Miklós Fagyas, Ágnes Horváth, Edit Végh, Anita Pusztai, Monika Czókolyová, Alexandra Csongrádi, Attila Hamar, Zsófia Pethő, Nóra Bodnár, György Kerekes, Katalin Hodosi, Éva Szekanecz, Szilvia Szamosi, Sándor Szántó, Gabriella Szűcs, Zoltán Papp, Zoltán Szekanecz
Dátum:2022
ISSN:2296-858X
Megjegyzések:IntroductionAngiotensin-converting enzyme (ACE) and ACE2 have been implicated in the regulation of vascular physiology. Elevated synovial and decreased or normal ACE or ACE2 levels have been found in rheumatoid arthritis (RA). Very little is known about the effects of tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) inhibition on ACE or ACE2 homeostasis. In this study, we assessed the effects of one-year anti-TNF therapy on ACE and ACE2 production in RA and ankylosing spondylitis (AS) in association with other biomarkers. Patients and MethodsForty patients including 24 RA patients treated with either etanercept (ETN) or certolizumab pegol (CZP) and 16 AS patients treated with ETN were included in a 12-month follow-up study. Serum ACE levels were determined by commercial ELISA, while serum ACE2 activity was assessed using a specific quenched fluorescent substrate. Ultrasonography was performed to determine flow-mediated vasodilation (FMD), common carotid intima-media thickness (ccIMT) and arterial pulse-wave velocity (PWV) in all patients. In addition, CRP, rheumatoid factor (RF) and ACPA were also measured. All assessments were performed at baseline and 6 and 12 months after treatment initiation. ResultsAnti-TNF therapy increased ACE levels in the full cohort, as well as in the RA and AS subsets. ACE2 activity increased in the full cohort, while the ACE/ACE2 ratio increased in the full cohort and in the RA subset (p < 0.05). Uni- and multivariable regression analyses determined associations between ACE or ACE/ACE2 ratios at different time points and disease duration, CRP, RF, FMD and IMT (p < 0.05). ACE2 activity correlated with CRP. The changes of ACE or ACE2 over 12 months were determined by treatment together with either RF or FMD (p < 0.05). ConclusionsAnti-TNF treatment may increase ACE and ACE2 in the sera of RA and AS patients. ACE and ACE2 may be associated with disease duration, markers of inflammation and vascular pathophysiology. The effects of TNF inhibition on ACE and ACE2 may reflect, in part, the effects of these biologics on the cardiovascular system.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Medicine. - 8 (2022), p. 1-11. -
További szerzők:Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Horváth Ágnes (1985-) (reumatológus) Végh Edit (1978-) (reumatológus, belgyógyász) Karancsiné Pusztai Anita (1989-) (tudományos segédmunkatárs) Czókolyová Mónika (1993-) (molekuláris biológus) Csongrádi Alexandra (1990-) (molekuláris biológus) Hamar Attila Béla (1990-) (általános orvos) Pethő Zsófia (1981-) (reumatológus, immunológus) Bodnár Nóra (1980-) (reumatológus) Kerekes György (1973-) (belgyógyász, kardiológus, angiológus) Hódosi Katalin Szekanecz Éva (1968-) (onkológus szakorvos) Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus) Szántó Sándor (1968-) (belgyógyász, reumatológus) Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Pályázati támogatás:4.2.4.A/2-11/1-2012-0001
TÁMOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
ÚNKP-21-5-DE-458
Egyéb
FK 128809
OTKA
WS1695414
Egyéb
WS1695450
Egyéb
BO/00069/21/5
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM093985
Első szerző:Szekanecz Zoltán (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Cím:Vascular rheumatology : atherosclerosis and cardiovascular disease in arthritis = Reumatologia naczyniowa : miazdzyca ichoroby ukiodu krqzenia w zapaleniu stawów / Zoltán Szekanecz, Edit Végh, Andrea Váncsa, Szilvia Szamosi, Zoltán Szabó, Nóra Bodnár, Gabriella Szücs, Sándor Szántó, Pál Soltész, György Kerekes
Dátum:2012
ISSN:0034-6233 2084-9834
Megjegyzések:Arthritides have been associated with accelerated atherosclerosis, increasing the risk of vascular disease. Traditional risk factors, as weil as the role of systemic inflammation including activity of cytokines. chemokines, proteases, autoantibodies, adhesion molecules and others, have been implicated in the development of vascular diseases. Accelerated atherosclerosis and increased cardioand cerebrovascular morbidity and mortality have been observed in rheumatoid arthritis (RA) and spondyloarthropathies (SpA). Endothelial dysfunction, overt atherosclerosis and vascular stiffness may be indicated by brachial artery flow-mediated vasodilation (FMD), common carotid intima-media thickness (ccIMT) and aortic pulse-wave velocity (PWV), respectively. These abnormalities have been described in most inflammatory rheumatic diseases. While cclMT and stiffness are relatively stable, FMD may be influenced by many confounding factors. In addition to traditional vasculoprotection, immunosuppressive agents including corticosteroids, traditional and biologic DMARDs may have significant vascular and metabolic effects. The official EULARrecommendations on the assessment and management of cardiovascular disease in arthritides have been published.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
atherosclerosis
cardiovascular disease
arthritis
endothelial dysfunction
Megjelenés:Reumatologia. - 50 : 4 (2012), p. 336-344. -
További szerzők:Végh Edit (1978-) (reumatológus, belgyógyász) Váncsa Andrea (1972-) (orvos) Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus) Szabó Zoltán (1970-) (belgyógyász, reumatológus) Bodnár Nóra (1980-) (reumatológus) Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Szántó Sándor (1968-) (belgyógyász, reumatológus) Soltész Pál (1961-) (belgyógyász, kardiológus) Kerekes György (1973-) (belgyógyász, kardiológus, angiológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM033050
035-os BibID:WOS:000295188400046
Első szerző:Szekanecz Zoltán (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Cím:Subclinical atherosclerosis in ankylosing spondylitis : Dr. Szekanecz, et al, reply to the Editor / Zoltán Szekanecz, Nóra Bodnár, Sándor Szántó, György Kerekes, Pál Soltész
Dátum:2011
ISSN:0315-162X
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok levél
egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:Journal of Rheumatology. - 38 : 9 (2011), p. 2073-2074. -
További szerzők:Bodnár Nóra (1980-) (reumatológus) Szántó Sándor (1968-) (belgyógyász, reumatológus) Kerekes György (1973-) (belgyógyász, kardiológus, angiológus) Soltész Pál (1961-) (belgyógyász, kardiológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:
Rekordok letöltése1 2 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.