Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM081053
035-os BibID:	(PMID)31522318
Első szerző:	Gulyás Katalin (reumatológus)
Cím:	Effects of 1-year anti-TNF-[alfa] therapies on bone mineral density and bone biomarkers in rheumatoid arthritis and ankylosing spondylitis / Katalin Gulyás, Ágnes Horváth, Edit Végh, Anita Pusztai, Ágnes Szentpétery, Zsófia Pethö, Andrea Váncsa, Nóra Bodnár, Péter Csomor, Attila Hamar, Levente Bodoki, Harjit Pal Bhattoa, Balázs Juhász, Zoltán Nagy, Katalin Hodosi, Tamás Karosi, Oliver FitzGerald, Gabriella Szücs, Zoltán Szekanecz, Szilvia Szamosi, Sándor Szántó
Dátum:	2020
ISSN:	0770-3198
Megjegyzések:	OBJECTIVES: Rheumatoid arthritis (RA) and ankylosing spondylitis (AS) have been associated with generalized and localized bone loss. We conducted a comprehensive study using imaging (dual-energy X-ray absorptiometry, DXA) and laboratory biomarkers in order to determine bone health and to study the effects of anti-tumor necrosis factor (TNF) biologics in RA and AS. PATIENTS AND METHODS: Thirty-six RA and 17 AS patients undergoing 1-year etanercept (ETN) or certolizumab-pegol (CZP) therapy were studied. Bone density was assessed by DXA at baseline and after 12 months. Serum C-reactive protein (CRP), calcium, phosphate, parathyroid hormone (PTH), vitamin D3, osteocalcin, procollagen type I N-propeptide (P1NP), C-terminal telopeptide (βCTX), osteoprotegerin, sclerostin (SOST), Dickkopf-1 (DKK-1), soluble receptor activator nuclear kappa B ligand (sRANKL), and cathepsin K (cathK) levels were determined at baseline and after 6 and 12 months. RESULTS: TNF-α inhibition was clinically effective. Anti-TNF-α halted further bone loss over 1 year. In general, anti-TNF therapy significantly increased P1NP, SOST levels, and the P1NP/βCTX ratios, while decreased DKK-1 and CathK production at different time points in most patient subsets. In the full cohort and in RA, baseline and/or 12-month bone mineral density (BMD) at multiple sites exerted inverse relationships with CRP and βCTX, and positive correlation with SOST. In AS, L2-4 BMD after 1-year biologic therapy inversely correlated with baseline βCTX, while femoral neck BMD rather showed inverse correlations with CRP. CONCLUSIONS: Anti-TNF therapy slowed down generalized bone loss, in association with clinical improvements, in both diseases. TNF blockade may enhance bone formation and suppress joint destruction. Anti-TNF therapy may act inversely on DKK-1 and SOST. Independent predictors of BMD were SOST and βCTX in RA, whilst CRP in AS. Key Points ? One-year anti-TNF therapy halted generalized bone loss in association with clinical improvement in arthritides. ? Anti-TNF therapy may inversely act on DKK-1 and SOST. ? Independent predictors of BMD were SOST and βCTX in RA, while CRP in AS.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk Biologics Bone loss DKK-1 Erosion JAK inhibitors Osteoporosis Osteoprotegerin RANKL Rheumatoid arthritis Sclerostin Spondyloarthritis Syndesmophyte
Megjelenés:	Clinical Rheumatology. - 39 : 1 (2020), p. 167-175. -
További szerzők:	Horváth Ágnes (1985-) (reumatológus) Végh Edit (1978-) (reumatológus, belgyógyász) Karancsiné Pusztai Anita (1989-) (tudományos segédmunkatárs) Szentpétery Ágnes (1978-) (reumatológus) Pethő Zsófia (1981-) (reumatológus, immunológus) Váncsa Andrea (1972-) (orvos) Bodnár Nóra (1980-) (reumatológus) Csomor Péter (1984-) (biotechnológus) Hamar Attila Béla (1990-) (általános orvos) Bodoki Levente (1986-) (PhD hallgató) Bhattoa Harjit Pal (1973-) (laboratóriumi szakorvos) Juhász Balázs (1973-) (orvos, onkológus) Nagy Zoltán (orvos) Hódosi Katalin Karosi Tamás (1979-) (fül-orr-gégész) FitzGerald, Oliver Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus) Szántó Sándor (1968-) (belgyógyász, reumatológus)
Pályázati támogatás:	K 105073 OTKA TÁMOP-4.2.4.A/2-11/1-2012-0001 TÁMOP GINOP-2.3.2-15-2016-00015 GINOP GINOP-2.3.2-15-2016-00050 GINOP
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM086050
Első szerző:	Horváth Ágnes (reumatológus)
Cím:	Effects of anti-TNF therapy on markers of bone homeostasis in rheumatoid arthritis and ankylosing spondylitis / Á. Horváth, Pusztai A., Gulyás K., Váncsa A., Végh E., Bodnár N., Csomor P., Pethő Z., Juhász B., Szentpétery Á., Szamosi S., Bhattoa H., Szántó S., Szűcs G., Nagy Z., Szekanecz Z.
Dátum:	2015
ISSN:	0003-4967
Tárgyszavak:	Orvostudományok Klinikai orvostudományok idézhető absztrakt folyóiratcikk
Megjelenés:	Annals Of The Rheumatic Diseases. - 74 : Suppl. 1 (2015), p. A37. -
További szerzők:	Máténé Pusztai Annamária (1978-) (pszichológus, klinikai szakpszichológus) Gulyás Katalin (reumatológus) Váncsa Andrea (1972-) (orvos) Végh Edit (1978-) (reumatológus, belgyógyász) Bodnár Nóra (1980-) (reumatológus) Csomor Péter (1984-) (biotechnológus) Pethő Zsófia (1981-) (reumatológus, immunológus) Juhász Balázs (1973-) (orvos, onkológus) Szentpétery Ágnes (1978-) (reumatológus) Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus) Bhattoa Harjit Pal (1973-) (laboratóriumi szakorvos) Szántó Sándor (1968-) (belgyógyász, reumatológus) Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Nagy Zoltán (orvos) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Internet cím:	DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM078224
Első szerző:	Póliska Szilárd (biológus)
Cím:	Gene expression analysis of vascular pathophysiology related to anti-TNF treatment in rheumatoid arthritis / Szilárd Póliska, Timea Besenyei, Edit Végh, Attila Hamar, Anita Pusztai, Andrea Váncsa, Nóra Bodnár, Szilvia Szamosi, Mária Csumita, György Kerekes, Zoltán Szabó, Zoltán Nagy, Gabriella Szűcs, Sándor Szántó, Gábor Zahuczky, László Nagy, Zoltán Szekanecz
Dátum:	2019
ISSN:	1478-6354 1478-6362
Megjegyzések:	Objectives: Impaired vascular pathophysiology and increased cardiovascular (CV) mortality are associated with rheumatoid arthritis (RA). To date, no genomic analysis of RA- and RA treatment-related vascular pathophysiology has been published. In this pilot study, we performed gene expression profiling in association with vascular pathophysiology in RA patients. Methods: Sixteen and 19 biologic-naïve RA patients were included in study 1 and study 2, respectively. In study 1, genetic signatures determined by microarray were related to flow-mediated vasodilation (FMD), pulse-wave velocity (PWV), and common carotid intima-media thickness (IMT) of patients. In study 2, clinical response (cR) vs non-response (cNR) to 1-year etanercept (ETN) or certolizumab pegol (CZP) treatment, as well as "vascular" response (vR) vs non-response (vNR) to biologics, were also associated with genomic profiles. Multiple testing could not be performed due to the relatively small number of patients; therefore, our pilot study may lack power. Results: In study 1, multiple genes were up- or downregulated in patients with abnormal vs normal FMD, IMT, and PWV. In study 2, there were 13 cR and 6 cNR anti-tumor necrosis factor (TNF)-treated patients. In addition, 10, 9, and 8 patients were FMD-20%, IMT-20%, and PWV-20% responders. Again, vascular responder status was associated with changes of the expression of various genes. The highest number of genes showing significant enrichment were involved in positive regulation of immune effector process, regulation of glucose transport, and Golgi vesicle budding. Conclusion: Differential expression of multiple genetic profiles may be associated with vascular pathophysiology associated with RA. Moreover, distinct genetic signatures may also be associated with clinical and vascular responses to 1-year anti-TNF treatment.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk
Megjelenés:	Arthritis Research & Therapy. - 21 : 1 (2019), p. 94. -
További szerzők:	Besenyei Tímea (1980-) (reumatológus, belgyógyász) Végh Edit (1978-) (reumatológus, belgyógyász) Hamar Attila Béla (1990-) (általános orvos) Karancsiné Pusztai Anita (1989-) (tudományos segédmunkatárs) Váncsa Andrea (1972-) (orvos) Bodnár Nóra (1980-) (reumatológus) Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus) Csumita Mária (1989-) (biomérnök) Kerekes György (1973-) (belgyógyász, kardiológus, angiológus) Szabó Zoltán (1970-) (belgyógyász, reumatológus) Nagy Zoltán (orvos) Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Szántó Sándor (1968-) (belgyógyász, reumatológus) Zahuczky Gábor (1975-) (molekuláris biológus, biokémikus, vegyész) Nagy László (1966-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Pályázati támogatás:	K10073 OTKA TAMOP-4.2.4.A/2-11/1-2012-0001 TÁMOP GINOP-2.3.2-15-2016-00015 GINOP GINOP-2.3.2-15-2016-00050 GINOP
Internet cím:	Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: