Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM063654
Első szerző:	Köröskényi Krisztina (biokémikus, molekuláris biológus)
Cím:	Adenosine A2A receptor signaling attenuates LPS-induced pro-inflammatory cytokine formation of mouse macrophages by inducing the expression of DUSP1 / Krisztina Köröskényi, Beáta Kiss, Zsuzsa Szondy
Dátum:	2016
ISSN:	0167-4889
Megjegyzések:	Adenosine is known to reduce inflammation by suppressing the activity of most immune cells. Previous studies have shown that lipopolysaccharide (LPS) stimulated mouse macrophages produce adenosine, and the adenosine A2A receptor (A2AR) signaling activated in an autocrine manner attenuates LPS-induced pro-inflammatory cytokine formation. It has been suggested that A2AR signaling inhibits LPS-induced pro-inflammatory cytokine production through a unique cAMP-dependent, but PKA- and Epac-independent signaling pathway. However, the mechanism of inhibition was not identified so far. Here we report that LPS stimulation enhances A2AR expression in mouse bone marrow derived macrophages, and loss of A2ARs results in enhanced LPS-induced pro-inflammatory response. Loss of A2ARs in A2AR null macrophages did not alter the LPS-induced NF-?B activation, but an enhanced basal and LPS-induced phosphorylation of MAP kinases (especially that of JNKs) was detected in A2AR null cells. A2AR signaling did not alter the LPS-induced phosphorylation of their upstream kinases, but by regulating adenylate cyclase activity it enhanced the expression of dual specific phosphatase (DUSP)1, a negative regulator of MAP kinases. As a result, lower basal and LPS-induced DUSP1 mRNA and protein levels can be detected in A2AR null macrophages. Silencing of DUSP1 mRNA expression resulted in higher basal and LPS-induced JNK phosphorylation and LPS-induced pro-inflammatory cytokine formation in wild type macrophages, but had no effect on that in A2AR null cells. Our data indicate that A2AR signaling regulates both basal and LPS-induced DUSP1 levels in macrophages via activating the adenylate cyclase pathway.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:	Biochimica et Biophysica Acta (BBA). Molecular Cell Research. - 1863 : 7 (2016), p. 1461-1471. -
További szerzők:	Kiss Beáta (1984-) (biokémikus, molekuláris biológus) Szondy Zsuzsanna (1959-) (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM070023
035-os BibID:	(cikkazonosító)909 (WoS)000406886700002 (Scopus)85026748320
Első szerző:	Szondy Zsuzsanna (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Cím:	Anti-inflammatory Mechanisms Triggered by Apoptotic Cells during Their Clearance / Szondy Zsuzsa, Sarang Zsolt, Kiss Beáta, Garabuczi Éva, Köröskényi Krisztina
Dátum:	2017
ISSN:	1664-3224
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk
Megjelenés:	Frontiers in Immunology. - 8 (2017), p. 1-10. -
További szerzők:	Sarang Zsolt (1976-) (mikrobiológus) Kiss Beáta (1984-) (biokémikus, molekuláris biológus) Garabuczi Éva (1982-) (biokémikus, molekuláris biológus) Köröskényi Krisztina (1979-) (biokémikus, molekuláris biológus)
Pályázati támogatás:	OTKA-104228 OTKA GINOP-2.3.2-15-2016-00006 GINOP
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM035727
035-os BibID:	PMID:22585580
Első szerző:	Szondy Zsuzsanna (molekuláris sejtbiológus, biokémikus)
Cím:	Thymocyte death by neglect : contribution of engulfing macrophages / Zsuzsa Szondy, Éva Garabuczi, Katalin Tóth, Bea Kiss, Krisztina Köröskényi
Dátum:	2012
ISSN:	0014-2980
Megjegyzések:	The thymus provides the microenvironment in which thymocytes develop into mature T cells, and interactions with thymic stromal cells are thought to provide the necessary signals for thymocyte maturation. Recognition of self-MHC by T cells is a basic requirement for mature T-cell functions, and those thymocytes that do not recognize the peptide-loaded self-MHC molecules found in the thymus, and therefore lack a TCR signal, undergo a default death pathway named "death by neglect" in the thymic cortex. In the absence of this TCR signaling, it has been suggested that binding of glucocorticoids to - or the ligation of certain cell surface molecules, such as CD8, CD24, CD45 or CD99 on - these neglected thymocytes will induce them to enter the apoptotic program. Apoptotic thymocytes are cleared by the surrounding macrophages and, as a consequence, these macrophages are known to release various molecules, such as adenosine, retinoids, TGF-β, ATP and carbon monoxide. Interestingly, all these molecules have been described to induce or promote apoptosis in thymocytes in the absence of TCR-signaling. Here, we propose that thymic macrophages, because they continually engulf apoptotic cells, might constantly provide these cell death-inducing signals, and thus contribute to the formation of a thymic milieu that ensures the effective induction of "death by neglect".
Tárgyszavak:	Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban thymocyte apoptosis macrophages phagocytosis egyetemen (Magyarországon) készült közlemény
Megjelenés:	European Journal of Immunology. - 42 : 7 (2012), p. 1662-1667. -
További szerzők:	Garabuczi Éva (1982-) (biokémikus, molekuláris biológus) Tóth Katalin Ágnes (1977-) (biokémikus, molekuláris biológus) Kiss Beáta (1984-) (biokémikus, molekuláris biológus) Köröskényi Krisztina (1979-) (biokémikus, molekuláris biológus)
Pályázati támogatás:	TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007 TÁMOP Az apoptózis és a fagocitózis folyamatának összehangolása a szövetet tönkretevő gyulladási reakciók elkerülésére
Internet cím:	DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: