CCL

Összesen 11 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM070379
Első szerző:Agod Zsófia
Cím:Regulation of type I interferon responses by mitochondria-derived reactive oxygen species in plasmacytoid dendritic cells / Zsofia Agod, Tünde Fekete, Marietta M. Budai, Aliz Varga, Attila Szabo, Hyelim Moon, István Boldogh, Tamás Biro, Árpád Lanyi, Attila Bacsi, Kitti Pazmandi
Dátum:2017
ISSN:2213-2317
Megjegyzések:Mitochondrial reactive oxygen species (mtROS) generated continuously under physiological conditions have recently emerged as critical players in the regulation of immune signaling pathways. In this study we have investigated the regulation of antiviral signaling by increased mtROS production in plasmacytoid dendritic cells (pDCs), which, as major producers of type I interferons (IFN), are the key coordinators of antiviral immunity. The early phase of type I IFN production in pDCs is mediated by endosomal Toll-like receptors (TLRs), whereas the late phase of IFN response can also be triggered by cytosolic retinoic acid-inducible gene-I (RIG-I), expression of which is induced upon TLR stimulation. Therefore, pDCs provide an ideal model to study the impact of elevated mtROS on the antiviral signaling pathways initiated by receptors with distinct subcellular localization. We found that elevated level of mtROS alone did not change the phenotype and the baseline cytokine profile of resting pDCs. Nevertheless increased mtROS levels in pDCs lowered the TLR9-induced secretion of pro-inflammatory mediators slightly, whereas reduced type I IFN production markedly via blocking phosphorylation of interferon regulatory factor 7 (IRF7), the key transcription factor of the TLR9 signaling pathway. The TLR9-induced expression of RIG-I in pDCs was also negatively regulated by enhanced mtROS production. On the contrary, elevated mtROS significantly augmented the RIG-I-stimulated expression of type I IFNs, as well as the expression of mitochondrial antiviral-signaling (MAVS) protein and the phosphorylation of Akt and IRF3 that are essential components of RIG-I signaling. Collectively, our data suggest that increased mtROS exert diverse immunoregulatory functions in pDCs both in the early and late phase of type I IFN responses depending on which type of viral sensing pathway is stimulated.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Plasmacytoid dendritic cell
Endosomal TLR signaling
Mitochondrial ROS
RIG-I signaling
Type I interferon
Megjelenés:Redox Biology. - 13 (2017), p. 633-645. -
További szerzők:Fekete Tünde (1984-) (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus) Budai Marietta Margit (1985-) (molekuláris biológus) Varga Alíz (1983-) (immunológus) Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus) Moon, Hyelim Boldogh István Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:NKFIH PD 115776
Egyéb
NKFIH PD_16 120887
Egyéb
NKFIH K 125337
Egyéb
PNCDI II 119/2014
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM104439
035-os BibID:(cikkazonosító)12154 (WOS)000876663300001 (Scopus)85140809511
Első szerző:Bencze Dóra
Cím:Interactions between the NLRP3-Dependent IL-1β and the Type I Interferon Pathways in Human Plasmacytoid Dendritic Cells / Bencze Dóra, Fekete Tünde, Pfliegler Walter, Szöőr Árpád, Csoma Eszter, Szántó Antónia, Tarr Tünde, Bácsi Attila, Kemény Lajos, Veréb Zoltán, Pázmándi Kitti
Dátum:2022
ISSN:1422-0067
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 23 : 20 (2022), p. 1-34. -
További szerzők:Fekete Tünde (1984-) (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus) Pfliegler Valter Péter (1986-) (molekuláris biológus) Szöőr Árpád (1984-) (orvos) Csoma Eszter (1978-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Szántó Antónia (1977-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus) Tarr Tünde (1976-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Kemény Lajos V. (bőrgyógyász Szeged) Veréb Zoltán (1980-) (immunológus, mikrobiológus, molekuláris biológus) Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:FK 128294
NKFIH
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
ÚNKP-21-05-DE-170
Egyéb
ÚNKP-21-3-II-DE-21
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM088738
035-os BibID:(cikkazonosító)572960 (WoS)000576009300001 (Scopus)85091480359
Első szerző:Fekete Tünde (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus)
Cím:Regulation of RLR-Mediated Antiviral Responses of Human Dendritic Cells by mTOR / Fekete Tünde, Ágics Beatrix, Bencze Dóra, Bene Krisztián, Szántó Antónia, Tarr Tünde, Veréb Zoltán, Bácsi Attila, Pázmándi Kitti
Dátum:2020
ISSN:1664-3224
Megjegyzések:To detect replicating viruses, dendritic cells (DCs) utilize cytoplasmic retinoic acid inducible gene-(RIG) I-like receptors (RLRs), which play an essential role in the subsequent activation of antiviral immune responses. In this study, we aimed to explore the role of the mammalian target of rapamycin (mTOR) in the regulation of RLR-triggered effector functions of human monocyte-derived DCs (moDCs) and plasmacytoid DCs (pDCs). Our results show that RLR stimulation increased the phosphorylation of the mTOR complex (mTORC) 1 and mTORC2 downstream targets p70S6 kinase and Akt, respectively, and this process was prevented by the mTORC1 inhibitor rapamycin as well as the dual mTORC1/C2 kinase inhibitor AZD8055 in both DC subtypes. Furthermore, inhibition of mTOR in moDCs impaired the RLR stimulation-triggered glycolytic switch, which was reflected by the inhibition of lactate production and downregulation of key glycolytic genes. Blockade of mTOR diminished the ability of RLR-stimulated moDCs and pDCs to secret type I interferons (IFNs) and pro-inflammatory cytokines, while it did not affect the phenotype of DCs. We also found that mTOR blockade decreased the phosphorylation of Tank-binding kinase 1 (TBK1), which mediates RLR-driven cytokine production. In addition, rapamycin abrogated the ability of both DC subtypes to promote the proliferation and differentiation of IFN-y and Granzyme B producing CD8 + T cells. Interestingly, AZD8055 was much weaker in its ability to decrease the T cell proliferation capacity of DCs and was unable to inhibit the DC-triggered production of IFN-y and Granyzme B by CD8 + T cells. Here we demonstrated for the first time that mTOR positively regulates the RLR-mediated antiviral activity of human DCs. Further, we show that only selective inhibition of mTORC1 but not dual mTORC1/C2 blockade suppresses effectively the T cell stimulatory capacity of DCs that should be considered in the development of new generation mTOR inhibitors and in the improvement of DC-based vaccines.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
RLR signaling
T cell stimulation
antiviral response
dendritic cell
mTOR
Megjelenés:Frontiers in Immunology. - 11 (2020), p. 1-20. -
További szerzők:Ágics Beatrix (1995-) Bencze Dóra (1992-) Bene Krisztián (1986-) (Biológus) Szántó Antónia (1977-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus) Tarr Tünde (1976-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus) Veréb Zoltán (1980-) (immunológus, mikrobiológus, molekuláris biológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
FK 128294
NKFIH
UNKP 19-4
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM076291
035-os BibID:(cikkazonosító)3070 (WoS)000454093300001 (Scopus)85059796010
Első szerző:Fekete Tünde (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus)
Cím:Human Plasmacytoid and Monocyte-Derived Dendritic Cells Display Distinct Metabolic Profile Upon RIG-I Activation / Tünde Fekete, Máté I. Sütő, Dóra Bencze, Anett Mázló, Attila Szabo, Tamas Biro, Attila Bacsi, Kitti Pázmándi
Dátum:2018
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Immunology. - 9 (2018), p. 1-32. -
További szerzők:Sütő Máté István (1991-) (molekuláris biológus) Bencze Dóra (1992-) Türk-Mázló Anett (1989-) (molekuláris biológus) Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:NKFIH PD 115776
NKFIH
NKFIH PD 16 120887
NKFIH
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM075433
035-os BibID:(cikkazonosító)2314 (WoS)000446446200002 (Scopus)85055075977
Első szerző:Fekete Tünde (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus)
Cím:Regulatory NLRs Control the RLR-Mediated Type I Interferon and Inflammatory Responses in Human Dendritic Cells / Tünde Fekete, Dora Bencze, Attila Szabo, Eszter Csoma, Tamas Biro, Attila Bacsi, Kitti Pazmandi
Dátum:2018
ISSN:1664-3224
Megjegyzések:Unique members of the nucleotide-binding domain leucine-rich repeat (NLR) family have been found to regulate intracellular signaling pathways initiated by other families of pattern recognition receptors (PRR) such as Toll-like receptors (TLRs) and retinoic-acid inducible gene I (RIG-I)-like receptors (RLRs). Plasmacytoid dendritic cells (pDCs), the most powerful type I interferon (IFN) producing cells, preferentially employ endosomal TLRs to elicit antiviral IFN responses. By contrast, conventional DCs (cDCs) predominantly use cytosolic RLRs, which are constitutively expressed in them, to sense foreign nucleic acids. Previously we have reported that, though RIG-I is absent from resting pDCs, it is inducible upon TLR stimulation. In the recent study we investigated the regulatory ability of NLRs, namely NLRC5 and NLRX1 directly associated with the RLR-mediated signaling pathway in DC subtypes showing different RLR expression, particularly in pDCs, and monocyte-derived DCs (moDCs). Here we demonstrate that similarly to RLRs, NLRC5 is also inducible upon TLR9 stimulation, whereas NLRX1 is constitutively expressed in pDCs. Inhibition of NLRC5 and NLRX1 expression in pDCs augmented the RLR-stimulated expression of type I IFNs but did not affect the production of the pro-inflammatory cytokines TNF, IL-6, and the chemokine IL-8. Further we show that immature moDCs constantly express RLRs, NLRX1 and NLRC5 that are gradually upregulated during their differentiation. Similarly to pDCs, NLRX1 suppression increased the RLR-induced production of type I IFNs in moDCs. Interestingly, RLR stimulation of NLRX1-silenced moDCs leads to a significant increase in pro-inflammatory cytokine production and I?Bα degradation, suggesting increased NF-?B activity. On the contrary, NLRC5 does not seem to have any effect on the RLR-mediated cytokine responses in moDCs. In summary, our results indicate that NLRX1 negatively regulates the RLR-mediated type I IFN production both in pDCs and moDCs. Further we show that NLRX1 inhibits pro-inflammatory cytokine secretion in moDCs but not in pDCs following RLR stimulation. Interestingly, NLRC5 suppresses the RLR-induced type I IFN secretion in pDCs but does not appear to have any regulatory function on the RLR pathway in moDCs. Collectively, our work demonstrates that RLR-mediated innate immune responses are primarily regulated by NLRX1 and partly controlled by NLRC5 in human DCs.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Immunology. - 9 (2018), p. 1-19. -
További szerzők:Bencze Dóra (1992-) Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus) Csoma Eszter (1978-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM053804
Első szerző:Fekete Tünde (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus)
Cím:The antiviral immune response in human conventional dendritic cells is controlled by the mammalian target of rapamycin / Tünde Fekete, Kitti Pazmandi, Attila Szabo, Attila Bacsi, Gabor Koncz, Eva Rajnavölgyi
Dátum:2014
ISSN:0741-5400
Megjegyzések:Type I and III IFNs are crucial, soluble components of potent antiviral responses. It has been explored recently that mTOR is involved in the regulation of IFN-?/? production by pDCs, albeit its role in the induction of IFN responses in cDCs remained unrevealed. In this study, we demonstrate that the PI3K/mTOR pathway is indispensable for eliciting intact type I and III IFN responses in moDCs stimulated with polyI:C. The inhibition of mTOR functionality by rapamycin impairs the pIRF3 and also a few members of the MAPK family, suggesting that mTOR contributes to the activation of multiple signaling pathways in the presence of viral antigens. Furthermore, rapamycin-treated moDCs show decreased capacity to prime IFN-? secretion by naive CD8+ T-lymphocytes. As in moDCs, mTOR-mediated regulation is also essential for the production of type I and III IFNs in circulating CD1c+ DCs. To our best knowledge, these results demonstrate for the first time that mTOR has an impact on the functional activities of cDCs via modulating the outcome of IFN secretion.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
dendritic cell
Megjelenés:Journal of Leukocyte Biology. - 96 (2014), p. 1-11. -
További szerzők:Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus) Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus)
Pályázati támogatás:4.2.2.A-11/1/KONV- 2012-0023 "VÉD-ELEM"
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM118923
035-os BibID:(Scopus)85185499906 (cikkazonosító)176399
Első szerző:Pázmándi Kitti Linda (molekuláris biológus, immunológus)
Cím:Ginger-derived bioactive compounds attenuate the Toll-like receptor mediated responses of human dendritic cells / Kitti Pázmándi, Beatrix Ágics, Attila Gábor Szöllősi, Attila Bácsi, Tünde Fekete
Dátum:2024
ISSN:0014-2999
Megjegyzések:Ginger has been used for thousands of years for the treatment of many illnesses, from nausea to migraines. Recently, an interest has grown in ginger compounds in the context of autoimmune and inflammatory diseases due to their significant anti-inflammatory effects. Nevertheless, the effects and mechanism of action of these phytochemicals in human immune cells, particularly in dendritic cells (DCs) are unclear. In the present study, we investigated the effects of 6-gingerol and 6-shogaol, the major compounds found in ginger rhizome, on the functionality of primary human monocyte-derived DCs (moDCs). Here we report for the first time that 6-gingerol and 6-shogaol dampen the immunogenicity of human DCs by inhibiting their activation, cytokine production and T cell stimulatory ability. In particular, the bioactive compounds of ginger dose-dependently inhibited the upregulation of activation markers, and the production of different cytokines in response to synthetic Toll-like receptor (TLR) ligands. Moreover, both compounds could significantly reduce the Escherichia coli-triggered cytokine production and T cell stimulatory capacity of moDCs. We also provide evidence that the ginger-derived compounds attenuate DC functionality via inhibiting the nuclear factor-?B (NF-kB), mitogen activated protein kinase (MAPK), and mammalian target of rapamycin (mTOR) signaling cascades. Further, 6-shogaol but not 6-gingerol activates the AMP-activated protein kinase (AMPK) and nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (NRF2) pathways that might contribute to its anti-inflammatory action. Altogether, our results indicate that ginger-derived phytochemicals exert their anti-inflammatory activities via multiple mechanisms and suggest that 6-shogaol is more potent in its ability to suppress DC functionality than 6-gingerol.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Dendritic cell
TLR signaling
anti-inflammatory
cytokine
gingerol
shogaol
Megjelenés:European Journal Of Pharmacology. - 967 (2024), p. 1-16. -
További szerzők:Ágics Beatrix (1995-) Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Fekete Tünde (1984-) (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM080824
Első szerző:Pázmándi Kitti Linda (molekuláris biológus, immunológus)
Cím:Oxidized base 8-oxoguanine, a product of DNA repair processes, contributes to dendritic cell activation / Kitti Pázmándi, Máté Sütő, Tünde Fekete, Aliz Varga, Eszter Boldizsár, István Boldogh, Attila Bácsi
Dátum:2019
Megjegyzések:A growing body of evidence suggests that elevated levels of reactive oxygen species (ROS) in the airways caused by exposure to gas phase pollutants or particulate matter are able to activate dendritic cells (DCs); however, the exact mechanisms are still unclear. When present in excess, ROS can modify macromolecules including DNA. One of the most abundant DNA base lesions is 7,8-dihydro-8-oxoguanine (8-oxoG), which is repaired by the 8-oxoguanine DNA glycosylase 1 (OGG1)-initiated base excision repair (BER) (OGG1-BER) pathway. Studies have also demonstrated that in addition to its role in repairing oxidized purines, OGG1 has guanine nucleotide exchange factor activity when bound to 8-oxoG. In the present study, we tested the hypothesis that exposure to 8-oxoG, the specific product of OGG1-BER, induces functional changes of DCs. Supporting our hypothesis, transcriptome analysis revealed that in mouse lungs, out of 95 genes associated with DCs' function, 22 or 42 were significantly upregulated after a single or multiple intranasal 8-oxoG challenges, respectively. In a murine model of allergic airway inflammation, significantly increased serum levels of ovalbumin (OVA)-specific IgE antibodies were detected in mice sensitized via nasal challenges with OVA+8-oxoG compared to those challenged with OVA alone. Furthermore, exposure of primary human monocyte-derived DCs (moDC) to 8-oxoG base resulted in significantly enhanced expression of cell surface molecules (CD40, CD86, CD83, HLA-DQ) and augmented the secretion of pro-inflammatory mediators IL-6, TNF and IL-8, whereas it did not considerably influence the production of the anti-inflammatory cytokine IL-10. The stimulatory effects of 8-oxoG on human moDCs were abolished upon siRNA-mediated OGG1 depletion. Collectively, these data suggest that OGG1-BER-generated 8-oxoG base-driven cell signaling activates DCs, which may contribute to initiation of both the innate and adaptive immune responses under conditions of oxidative stress.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Free Radical Biology and Medicine. - 143 (2019), p. 209-220. -
További szerzők:Sütő Máté István (1991-) (molekuláris biológus) Fekete Tünde (1984-) (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus) Varga Alíz (1983-) (immunológus) Boldizsár Eszter Boldogh István Bácsi Attila (1967-) (immunológus)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
NKFIH K 109595
OTKA
NKFIH K 125337
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM060944
Első szerző:Pázmándi Kitti Linda (molekuláris biológus, immunológus)
Cím:Oxidative modification enhances the immunostimulatory effects of extracellular mitochondrial DNA / K. Pázmándi, Zs. Agod, B. V. Kumar, A. Szabó, T. Fekete, V. Sógor, A. Veres, I. Boldogh, E. Rajnavölgyi, A. Lányi, A. Bácsi
Dátum:2015
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:European Journal of Clinical Investigation. - 45 : 2 (2015), p. 65. -
További szerzők:Agod Zsófia Kumar, Brahma V. Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus) Fekete Tünde (1984-) (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus) Somogyi Viktória (1989-) (biotechnológus) Veres Ágota (laboráns) Boldogh István Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM055554
Első szerző:Pázmándi Kitti Linda (molekuláris biológus, immunológus)
Cím:Oxidative modification enhances the immunostimulatory effects of extracellular mitochondrial DNA on plasmacytoid dendritic cells / Kitti Pazmandi, Zsofia Agod, Brahma V. Kumar, Attila Szabo, Tunde Fekete, Viktoria Sogor, Agota Veres, Istvan Boldogh, Eva Rajnavolgyi, Arpad Lanyi, Attila Bacsi
Dátum:2014
ISSN:0891-5849
Megjegyzések:Inflammation is associated with oxidative stress and characterized by elevated levels of damage-associated molecular pattern (DAMP) molecules released from injured or even living cells into the surrounding microenvironment. One of these endogenous danger signals is the extracellular mitochondrial DNA (mtDNA) containing evolutionary conserved unmethylated CpG repeats. Increased levels of reactive oxygen species (ROS) generated by recruited inflammatory cells modify mtDNA oxidatively resulting primarily in accumulation of 8-oxo-7,8-dihydroguanine (8-oxoG) lesions. In this study, we examined the impact of native and oxidatively modified mtDNAs on the phenotypic and functional properties of plasmacytoid dendritic cells (pDCs), which possess a fundamental role in the regulation of inflammation and T cell immunity. Treatment of human primary pDCs with native mtDNA up-regulated the expression of a co-stimulatory molecule (CD86), a specific maturation marker (CD83), and a main antigen-presenting molecule (HLA-DQ) on the cell surface, as well as increased TNF-? and IL-8 production from the cells. These effects were more apparent when pDCs were exposed to oxidatively modified mtDNA. Neither native nor oxidized mtDNA molecules were able to induce interferon (IFN)-? secretion from pDCs unless they formed a complex with human cathelicidin LL-37, an antimicrobial peptide. Interestingly, simultaneous administration of a Toll-like receptor (TLR)9 antagonist abrogated the effects of both native and oxidized mtDNAs on human pDCs. In a murine model, oxidized mtDNA also proved a more potent activator of pDCs compared to the native form, except for induction of IFN-? production. Collectively, we demonstrate here for the first time that elevated levels of 8-oxoG bases in the extracellular mtDNA induced by oxidative stress increase the immunostimulatory capacity of mtDNA on pDCs.
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Plasmacytoid dendritic cells
Extracellular mitochondrial DNA
Oxidative stress
8-oxoguanine base
Inflammation
Megjelenés:Free Radical Biology and Medicine. - 77 (2014), p. 281-290. -
További szerzők:Agod Zsófia Kumar, Brahma V. Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus) Fekete Tünde (1984-) (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus) Somogyi Viktória (1989-) (biotechnológus) Veres Ágota (laboráns) Boldogh István Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus)
Pályázati támogatás:K-109595
OTKA
TAMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0023
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM063227
Első szerző:Szabó Attila (molekuláris biológus, immunológus, filozófus)
Cím:RIG-I inhibits the MAPK-dependent proliferation of BRAF mutant melanoma cells via MKP-1 / Attila Szabo, Tunde Fekete, Gabor Koncz, Brahma V. Kumar, Kitti Pazmandi, Zsofia Foldvari, Balazs Hegedus, Tamas Garay, Attila Bacsi, Eva Rajnavolgyi, Arpad Lanyi
Dátum:2016
ISSN:0898-6568
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
RIG-I
PRR
MAPK
Interferon
Melanoma
Proliferation
Megjelenés:Cellular Signalling 28 : 5 (2016), p. 335-347. -
További szerzők:Fekete Tünde (1984-) (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus) Kumar, Brahma V. Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus) Földvári Zsófia Hegedűs Balázs Garay Tamás Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Lányi Árpád (1962-) (biológus, immunológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1