Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM091606
Első szerző:	Bencze Dóra
Cím:	A vírusok ellenségei : a humán plazmacitoid dendritikus sejtek / Bencze Dóra, Fekete Tünde, Ágics Beatrix, Pázmándi Kitti
Dátum:	2020
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok magyar nyelvű folyóiratközlemény hazai lapban folyóiratcikk
Megjelenés:	Immunológiai Szemle. - 12 : 2 (2020), p. 4-20. -
További szerzők:	Fekete Tünde (1984-) (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus) Ágics Beatrix (1995-) Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:	FK 128294 NKFIH GINOP-2.3.2-15-2016-00050 GINOP ÚNKP-19-3 Egyéb ÚNKP-19-4 Egyéb
Internet cím:	Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM088738
035-os BibID:	(cikkazonosító)572960 (WoS)000576009300001 (Scopus)85091480359
Első szerző:	Fekete Tünde (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus)
Cím:	Regulation of RLR-Mediated Antiviral Responses of Human Dendritic Cells by mTOR / Fekete Tünde, Ágics Beatrix, Bencze Dóra, Bene Krisztián, Szántó Antónia, Tarr Tünde, Veréb Zoltán, Bácsi Attila, Pázmándi Kitti
Dátum:	2020
ISSN:	1664-3224
Megjegyzések:	To detect replicating viruses, dendritic cells (DCs) utilize cytoplasmic retinoic acid inducible gene-(RIG) I-like receptors (RLRs), which play an essential role in the subsequent activation of antiviral immune responses. In this study, we aimed to explore the role of the mammalian target of rapamycin (mTOR) in the regulation of RLR-triggered effector functions of human monocyte-derived DCs (moDCs) and plasmacytoid DCs (pDCs). Our results show that RLR stimulation increased the phosphorylation of the mTOR complex (mTORC) 1 and mTORC2 downstream targets p70S6 kinase and Akt, respectively, and this process was prevented by the mTORC1 inhibitor rapamycin as well as the dual mTORC1/C2 kinase inhibitor AZD8055 in both DC subtypes. Furthermore, inhibition of mTOR in moDCs impaired the RLR stimulation-triggered glycolytic switch, which was reflected by the inhibition of lactate production and downregulation of key glycolytic genes. Blockade of mTOR diminished the ability of RLR-stimulated moDCs and pDCs to secret type I interferons (IFNs) and pro-inflammatory cytokines, while it did not affect the phenotype of DCs. We also found that mTOR blockade decreased the phosphorylation of Tank-binding kinase 1 (TBK1), which mediates RLR-driven cytokine production. In addition, rapamycin abrogated the ability of both DC subtypes to promote the proliferation and differentiation of IFN-y and Granzyme B producing CD8 + T cells. Interestingly, AZD8055 was much weaker in its ability to decrease the T cell proliferation capacity of DCs and was unable to inhibit the DC-triggered production of IFN-y and Granyzme B by CD8 + T cells. Here we demonstrated for the first time that mTOR positively regulates the RLR-mediated antiviral activity of human DCs. Further, we show that only selective inhibition of mTORC1 but not dual mTORC1/C2 blockade suppresses effectively the T cell stimulatory capacity of DCs that should be considered in the development of new generation mTOR inhibitors and in the improvement of DC-based vaccines.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk RLR signaling T cell stimulation antiviral response dendritic cell mTOR
Megjelenés:	Frontiers in Immunology. - 11 (2020), p. 1-20. -
További szerzők:	Ágics Beatrix (1995-) Bencze Dóra (1992-) Bene Krisztián (1986-) (Biológus) Szántó Antónia (1977-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus) Tarr Tünde (1976-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus) Veréb Zoltán (1980-) (immunológus, mikrobiológus, molekuláris biológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Pázmándi Kitti Linda (1984-) (molekuláris biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:	GINOP-2.3.2-15-2016-00050 GINOP FK 128294 NKFIH UNKP 19-4 Egyéb
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM118923
035-os BibID:	(Scopus)85185499906 (cikkazonosító)176399
Első szerző:	Pázmándi Kitti Linda (molekuláris biológus, immunológus)
Cím:	Ginger-derived bioactive compounds attenuate the Toll-like receptor mediated responses of human dendritic cells / Kitti Pázmándi, Beatrix Ágics, Attila Gábor Szöllősi, Attila Bácsi, Tünde Fekete
Dátum:	2024
ISSN:	0014-2999
Megjegyzések:	Ginger has been used for thousands of years for the treatment of many illnesses, from nausea to migraines. Recently, an interest has grown in ginger compounds in the context of autoimmune and inflammatory diseases due to their significant anti-inflammatory effects. Nevertheless, the effects and mechanism of action of these phytochemicals in human immune cells, particularly in dendritic cells (DCs) are unclear. In the present study, we investigated the effects of 6-gingerol and 6-shogaol, the major compounds found in ginger rhizome, on the functionality of primary human monocyte-derived DCs (moDCs). Here we report for the first time that 6-gingerol and 6-shogaol dampen the immunogenicity of human DCs by inhibiting their activation, cytokine production and T cell stimulatory ability. In particular, the bioactive compounds of ginger dose-dependently inhibited the upregulation of activation markers, and the production of different cytokines in response to synthetic Toll-like receptor (TLR) ligands. Moreover, both compounds could significantly reduce the Escherichia coli-triggered cytokine production and T cell stimulatory capacity of moDCs. We also provide evidence that the ginger-derived compounds attenuate DC functionality via inhibiting the nuclear factor-?B (NF-kB), mitogen activated protein kinase (MAPK), and mammalian target of rapamycin (mTOR) signaling cascades. Further, 6-shogaol but not 6-gingerol activates the AMP-activated protein kinase (AMPK) and nuclear factor erythroid 2-related factor 2 (NRF2) pathways that might contribute to its anti-inflammatory action. Altogether, our results indicate that ginger-derived phytochemicals exert their anti-inflammatory activities via multiple mechanisms and suggest that 6-shogaol is more potent in its ability to suppress DC functionality than 6-gingerol.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk Dendritic cell TLR signaling anti-inflammatory cytokine gingerol shogaol
Megjelenés:	European Journal Of Pharmacology. - 967 (2024), p. 1-16. -
További szerzők:	Ágics Beatrix (1995-) Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Fekete Tünde (1984-) (immunológus, molekuláris biológus, mikrobiológus)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: