CCL

Összesen 12 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM102212
035-os BibID:(cikkazonosító)115023 (WoS)000793623600002 (Scopus)85127510848
Első szerző:Csóti Ágota (biológus)
Cím:sVmKTx, a transcriptome analysis-based synthetic peptide analogue of Vm24, inhibits Kv1.3 channels of human T cells with improved selectivity / Csoti Agota, del Carmen Nájera Meza Rosby, Bogár Ferenc, Tajti Gabor, Szanto Tibor G., Varga Zoltan, Gurrola Georgina B., Tóth Gábor K., Possani Lourival D., Panyi Gyorgy
Dátum:2022
ISSN:0006-2952
Megjegyzések:Kv1.3 K+ channels play a central role in the regulation of T cell activation and Ca2+ signaling under physiological and pathophysiological conditions. Peptide toxins targeting Kv1.3 have a significant therapeutic potential in the treatment of autoimmune diseases; thus, the discovery of new toxins is highly motivated. Based on the transcriptome analysis of the venom gland of V. mexicanus smithi a novel synthetic peptide, sVmKTx was generated, containing 36 amino acid residues. sVmKTx shows high sequence similarity to Vm24, a previously characterized peptide from the same species, but contains a Glu at position 32 as opposed to Lys32 in Vm24. Vm24 inhibits Kv1.3 with high affinity (Kd = 2.9 pM). However, it has limited selectivity (~1,500-fold) for Kv1.3 over hKv1.2, hKCa3.1, and mKv1.1. sVmKTx displays reduced Kv1.3 affinity (Kd = 770 pM) but increased selectivity for Kv1.3 over hKv1.2 (~9,000-fold) as compared to Vm24, other channels tested in the panel (hKCa3.1, hKv1.1, hKv1.4, hKv1.5, rKv2.1, hKv11.1, hKCa1.1, hNav1.5) were practically insensitive to the toxin at 2.5 ?M. Molecular dynamics simulations showed that introduction of a Glu instead of Lys at position 32 led to a decreased structural fluctuation of the N-terminal segment of sVmKTx, which may explain its increased selectivity for Kv1.3. sVmKTx at 100 nM concentration decreased the expression level of the Ca2+ -dependent T cell activation marker, CD40 ligand. The high affinity block of Kv1.3 and increased selectivity over the natural peptide makes sVmKTx a potential candidate for Kv1.3 blockade-mediated treatment of autoimmune diseases.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Kv1.3
Toxin-channel interaction
T-cell activation
Patch-clamp
Ion channel selectivity
Scorpion toxin
Megjelenés:Biochemical Pharmacology. - 199 (2022), p. 1-14. -
További szerzők:del Carmen Nájera Meza, Rosby Bogár Ferenc Tajti Gábor (1988-) (gyógyszerész, biofizikus, sejtbiológus) Szántó Gábor Tibor (1980-) (vegyész) Varga Zoltán (1969-) (biofizikus, szakfordító) Gurrola-Briones, Georgina Tóth Gábor K. Possani, Lourival Domingos Panyi György (1966-) (biofizikus)
Pályázati támogatás:143071
OTKA
K119417
OTKA
K132906
OTKA
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00044
GINOP
PRONACE303045 from National Conseil of Science and Technology of Mexico
Egyéb
Ministry of Human Capacities, Hungary grant, TKP-2020
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM104120
035-os BibID:(cikkazonosító)1483 (WoS)000872311800001 (Scopus)85140443160
Első szerző:Czókolyová Mónika (molekuláris biológus)
Cím:Effects of One-Year Tofacitinib Therapy on Lipids and Adipokines in Association with Vascular Pathophysiology in Rheumatoid Arthritis / Monika Czókolyová, Attila Hamar, Anita Pusztai, Gábor Tajti, Edit Végh, Zsófia Pethő, Nóra Bodnár, Ágnes Horváth, Boglárka Soós, Szilvia Szamosi, Anita Szentpéteri, Ildikó Seres, Mariann Harangi, György Paragh, György Kerekes, Levente Bodoki, Andrea Domján, Katalin Hodosi, Tamás Seres, György Panyi, Zoltán Szekanecz, Gabriella Szűcs
Dátum:2022
ISSN:2218-273X
Megjegyzések:Background: Cardiovascular (CV) morbidity, mortality and metabolic syndrome are associated with rheumatoid arthritis (RA). A recent trial has suggested increased risk of major CV events (MACE) upon the Janus kinase (JAK) inhibitor tofacitinib compared with anti-tumor necrosis factor alpha (TNF-alpha) therapy. In our study, we evaluated lipids and other metabolic markers in relation to vascular function and clinical markers in RA patients undergoing one-year tofacitinib therapy. Patients and methods: Thirty RA patients treated with either 5 mg or 10 mg bid tofacitinib were included in a 12-month follow-up study. Various lipids, paraoxonase (PON1), myeloperoxidase (MPO), thrombospondin-1 (TSP-1) and adipokine levels, such as adiponectin, leptin, resistin, adipsin and chemerin were determined. In order to assess flow-mediated vasodilation (FMD), common carotid intima-media thickness (IMT) and arterial pulse-wave velocity (PWV) ultrasonography were performed. Assessments were carried out at baseline, and 6 and 12 months after initiating treatment. Results: One-year tofacitinib therapy significantly increased TC, HDL, LDL, APOA, APOB, leptin, adipsin and TSP-1, while significantly decreasing Lp(a), chemerin, PON1 and MPO levels. TG, lipid indices (TC/HDL and LDL/HDL), adiponectin and resistin showed no significant changes. Numerous associations were found between lipids, adipokines, clinical markers and IMT, FMD and PWV (p < 0.05). Regression analysis suggested, among others, association of BMI with CRP and PWV (p < 0.05). Adipokines variably correlated with age, BMI, CRP, CCP, FMD, IMT and PWV, while MPO, PON1 and TSP-1 variably correlated with age, disease duration, BMI, RF and PWV (p < 0.05). Conclusions: JAK inhibition by tofacitinib exerts balanced effects on lipids and other metabolic markers in RA. Various correlations may exist between metabolic, clinical parameters and vascular pathophysiology during tofacitinib treatment. Complex assessment of lipids, metabolic factors together with clinical parameters and vascular pathophysiology may be utilized in clinical practice to determine and monitor the CV status of patients in relation with clinical response to JAK inhibition.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Biomolecules. - 12 (2022), p. 1-22. -
További szerzők:Hamar Attila Béla (1990-) (általános orvos) Karancsiné Pusztai Anita (1989-) (tudományos segédmunkatárs) Tajti Gábor (1988-) (gyógyszerész, biofizikus, sejtbiológus) Végh Edit (1978-) (reumatológus, belgyógyász) Pethő Zsófia (1981-) (reumatológus, immunológus) Bodnár Nóra (1980-) (reumatológus) Horváth Ágnes (1985-) (reumatológus) Soós Boglárka (1988-) (általános orvos) Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus) Szentpéteri Anita (1988-) (biológus) Seres Ildikó (1954-) (biokémikus) Harangi Mariann (1974-) (belgyógyász, endokrinológus) Paragh György (1953-) (belgyógyász) Kerekes György (1973-) (belgyógyász, kardiológus, angiológus) Bodoki Levente (1986-) (PhD hallgató) Domján Andrea (1979-) (reumatológus) Hódosi Katalin Seres Tamás Panyi György (1966-) (biofizikus) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus)
Pályázati támogatás:4.2.4.A/2-11/1-2012-0001
TÁMOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00015
GINOP
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM106124
035-os BibID:(cikkazonosító)22023 (WoS)000969800000033 (Scopus)85144248767
Első szerző:Fehér Ádám (orvos, biofizikus)
Cím:Mapping the functional expression of auxiliary subunits of KCa1.1 in glioblastoma / Fehér Ádám, Pethő Zoltán, Szántó G. Tibor, Klekner Álmos, Tajti Gábor, Batta Gyula, Hortobágyi Tibor, Varga Zoltán, Albrecht Schwab, Panyi György
Dátum:2022
ISSN:2045-2322
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Scientific Reports. - 12 : 1 (2022), p. 1-14. -
További szerzők:Pethő Zoltán (1989-) (orvos) Szántó György Tibor (1952-) Klekner Álmos (1970-) (idegsebész) Tajti Gábor (1988-) (gyógyszerész, biofizikus, sejtbiológus) Batta Gyula (1979-) (biológus) Hortobágyi Tibor (1965-) (patológus) Varga Zoltán (1969-) (biofizikus, szakfordító) Schwab, Albrecht Panyi György (1966-) (biofizikus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM102216
035-os BibID:(WoS)000555905004019 (Cikkazonosító)SAT0471
Első szerző:Hamar Attila Béla (általános orvos)
Cím:Effects of one year tofacitinib therapy on bone density and biomarkers of bone turnover in rheumatoid arthritis / Hamar A., Pusztai A., Végh E., Horváth Á., Szamosi S., Pethö Z., Szántó S., Szücs G., Bhattoa H. P., Tajti G., Panyi G., Hodosi K., Szekanecz Z.
Dátum:2020
ISSN:0003-4967
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
Megjelenés:Annals Of The Rheumatic Diseases. - 79 : Suppl 1 (2020), p. 1192-1193. -
További szerzők:Karancsiné Pusztai Anita (1989-) (tudományos segédmunkatárs) Végh Edit (1978-) (reumatológus, belgyógyász) Horváth Ágnes (1985-) (reumatológus) Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus) Pethő Zsófia (1981-) (reumatológus, immunológus) Szántó Sándor (1968-) (belgyógyász, reumatológus) Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Bhattoa Harjit Pal (1973-) (laboratóriumi szakorvos) Tajti Gábor (1988-) (gyógyszerész, biofizikus, sejtbiológus) Panyi György (1966-) (biofizikus) Hódosi Katalin Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM091551
Első szerző:Hamar Attila Béla (általános orvos)
Cím:Effects of one-year tofacitinib therapy on bone metabolism in rheumatoid arthritis / Hamar A., Szekanecz Z., Pusztai A., Czókolyová M., Végh E., Pethő Z., Bodnár N., Gulyás K., Horváth Á., Soós B., Bodoki L., Bhattoa H. P., Nagy G., Tajti G., Panyi G., Szekanecz É., Domján A., Hodosi K., Szántó S., Szűcs G., Szamosi S.
Dátum:2021
ISSN:0937-941X
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Osteoporosis International. - 32 : 8 (2021), p. 1621-1629. -
További szerzők:Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus) Karancsiné Pusztai Anita (1989-) (tudományos segédmunkatárs) Czókolyová Mónika (1993-) (molekuláris biológus) Végh Edit (1978-) (reumatológus, belgyógyász) Pethő Zsófia (1981-) (reumatológus, immunológus) Bodnár Nóra (1980-) (reumatológus) Gulyás Katalin (reumatológus) Horváth Ágnes (1985-) (reumatológus) Soós Boglárka (1988-) (általános orvos) Bodoki Levente (1986-) (PhD hallgató) Bhattoa Harjit Pal (1973-) (laboratóriumi szakorvos) Nagy Gábor (1974-) (laboratóriumi szakorvos, laboratóriumi hematológus és immunológus) Tajti Gábor (1988-) (gyógyszerész, biofizikus, sejtbiológus) Panyi György (1966-) (biofizikus) Szekanecz Éva (1968-) (onkológus szakorvos) Domján Andrea (1979-) (reumatológus) Hódosi Katalin Szántó Sándor (1968-) (belgyógyász, reumatológus) Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus)
Pályázati támogatás:TAMOP4.2.4.A/2-11/1-2012-0001
TÁMOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00015
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM115592
035-os BibID:(WoS)001090788200011 (Scopus)85175355840
Első szerző:Kerekes György (belgyógyász, kardiológus, angiológus)
Cím:Effects of 1-year tofacitinib therapy on angiogenic biomarkers in rheumatoid arthritis / György Kerekes, Monika Czókolyová, Attila Hamar, Anita Pusztai, Gábor Tajti, Mónika Katkó, Edit Végh, Zsófia Pethő, Nóra Bodnár, Ágnes Horváth, Boglárka Soós, Szilvia Szamosi, Zsolt Hascsi, Mariann Harangi, Katalin Hodosi, György Panyi, Tamás Seres, Gabriella Szűcs, Zoltán Szekanecz
Dátum:2023
ISSN:1462-0324 1462-0332
Megjegyzések:Objectives: Cardiovascular (CV) morbidity and mortality, and perpetuated synovial angiogenesis have been associated with RA. In our study we evaluated angiogenic factors in relation to vascular inflammation and function, and clinical markers in RA patients undergoing 1-year tofacitinib therapy. Methods: Thirty RA patients treated with either 5 mg or 10 mg twice daily tofacitinib were included in a 12-month follow-up study. Eventually, 26 patients completed the study and were included in data analysis. Levels of various angiogenic cytokines (TNF-a, IL-6), growth factors [VEGF, ba sic fibroblast (bFGF), epidermal (EGF), placental (PlGF)], cathepsin K (CathK), CXC chemokine ligand 8 (CXCL8), galectin-3 (Gal-3) and N-terminal prohormone brain natriuretic peptide (NT-proBNP) were determined at baseline, and at 6 and 12 months after initiating tofacitinib treatment. In or der to assess flow-mediated vasodilation, common carotid intima-media thickness (ccIMT) and carotid-femoral pulse-wave velocity, ultrasonogra phy was performed. Synovial and aortic inflammation was also assessed by 18F-fluorodeoxyglucose-PET/CT. Results: One-year tofacitinib therapy significantly decreased IL-6, VEGF, bFGF, EGF, PlGF and CathK, while it increased Gal-3 production (P < 0.05). bFGF, PlGF and NT-proBNP levels were higher, while platelet-endothelial cell adhesion molecule 1 (PECAM-1) levels were lower in RF-seropositive patients (P < 0.05). TNF-a, bFGF and PlGF correlated with post-treatment synovial inflammation, while aortic inflammation was rather dependent on IL-6 and PECAM-1 as determined by PET/CT (P < 0.05). In the correlation analyses, NT-proBNP, CXCL8 and Cath variables correlated with ccIMT (P < 0.05). Conclusions: Decreasing production of bFGF, PlGF or IL-6 by 1-year tofacitinib therapy potentially inhibits synovial and aortic inflammation. Although NT-proBNP, CXCL8 and CathK were associated with ccIMT, their role in RA-associated atherosclerosis needs to be further evaluated.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
rheumatoid arthritis
tofacitinib
angiogenesis
growth factors
PET/CT
Megjelenés:Rheumatology. - 62 : SI3 (2023), p. SI304-SI312. -
További szerzők:Czókolyová Mónika (1993-) (molekuláris biológus) Hamar Attila Béla (1990-) (általános orvos) Karancsiné Pusztai Anita (1989-) (tudományos segédmunkatárs) Tajti Gábor (1988-) (gyógyszerész, biofizikus, sejtbiológus) Katkó Mónika (1980-) (biológus) Végh Edit (1978-) (reumatológus, belgyógyász) Pethő Zsófia (1981-) (reumatológus, immunológus) Bodnár Nóra (1980-) (reumatológus) Horváth Ágnes (1985-) (reumatológus) Soós Boglárka (1988-) (általános orvos) Szamosi Szilvia (1975-) (belgyógyász, reumatológus) Hascsi Zsolt Harangi Mariann (1974-) (belgyógyász, endokrinológus) Hódosi Katalin Panyi György (1966-) (biofizikus) Seres Tamás Szűcs Gabriella (1963-) (belgyógyász, allergológus és klinikai immunológus, reumatológus) Szekanecz Zoltán (1964-) (reumatológus, belgyógyász, immunológus)
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM086315
035-os BibID:(Cikkazonosító)7100 (WOS)000560712400001 (Scopus)85084006600
Első szerző:Mészáros Beáta (molekuláris biológus, mikrobiológus)
Cím:The voltage-gated proton channel hHv1 is functionally expressed in human chorion-derived mesenchymal stem cells / Beáta Mészáros, Ferenc Papp, Gábor Mocsár, Endre Kókai, Katalin Kovács, Gabor Tajti, György Panyi
Dátum:2020
ISSN:2045-2322
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Scientific Reports. - 10 : 1 (2020), p. 1-16. -
További szerzők:Papp Ferenc (1979-) (biofizikus) Mocsár Gábor (1981-) (biofizikus) Kókai Endre (1971-) (biokémikus, biológus) Kovács Katalin (1978-) (biokémikus) Tajti Gábor (1988-) (gyógyszerész, biofizikus, sejtbiológus) Panyi György (1966-) (biofizikus)
Pályázati támogatás:NKFIH K119417
Egyéb
NKFIH FK134344
Egyéb
NKFIH K132906
Egyéb
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00015
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM098765
035-os BibID:(cikkazonosító)733610 (scopus)85117131062 (wos)000707249000001
Első szerző:Naseem, Muhammad Umair (biofizikus, molekuláris biológus)
Cím:Optimization of Pichia pastoris Expression System for High-Level Production of Margatoxin / Naseem Muhammad Umair, Tajti Gabor, Gaspar Attila, Szanto Tibor G., Borrego Jesús, Panyi Gyorgy
Dátum:2021
ISSN:1663-9812
Megjegyzések:Margatoxin (MgTx) is a high-affinity blocker of voltage-gated potassium (Kv) channels. It inhibits Kv1.1?Kv1.3 ion channels in picomolar concentrations. This toxin is widely used to study physiological function of Kv ion channels in various cell types, including immune cells. Isolation of native MgTx in large quantities from scorpion venom is not affordable. Chemical synthesis and recombinant production in Escherichia coli need in vitro oxidative refolding for proper disulfide bond formation, resulting in a very low yield of peptide production. The Pichia pastoris expression system offers an economical approach to overcome all these limitations and gives a higher yield of correctly refolded recombinant peptides. In this study, improved heterologous expression of recombinant MgTx (rMgTx) in P. pastoris was obtained by using preferential codons, selecting the hyper-resistant clone against Zeocin, and optimizing the culturing conditions. About 36 ? 4 mg/L of >98% pure His-tagged rMgTx (TrMgTx) was produced, which is a threefold higher yield than has been previously reported. Proteolytic digestion of TrMgTx with factor Xa generated untagged rMgTx (UrMgTx). Both TrMgTx and UrMgTx blocked the Kv1.2 and Kv1.3 currents (patch-clamp) (Kd for Kv1.2 were 64 and 14 pM, and for Kv1.3, 86 and 50 pM, respectively) with comparable potency to the native MgTx. The analysis of the binding kinetics showed that TrMgTx had a lower association rate than UrMgTx for both Kv1.2 and Kv1.3. The dissociation rate of both the analogues was the same for Kv1.3. However, in the case of Kv1.2, TrMgTx showed a much higher dissociation rate with full recovery of the block than UrMgTx. Moreover, in a biological functional assay, both peptides significantly downregulated the expression of early activation markers IL2R and CD40L in activated CD4+ TEM lymphocytes whose activation was Kv1.3 dependent. In conclusion, the authors report that the Pichia expression system is a powerful method to produce disulfide-rich peptides, the overexpression of which could be enhanced noticeably through optimization strategies, making it more cost-effective. Since the presence of the His-tag on rMgTx only mildly altered the block equilibrium and binding kinetics, recombinant toxins could be used in ion channel research without removing the tag and could thus reduce the cost and time demand for toxin production.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Pichia pastoris
patch-clamp
margatoxin
recombinant expression
Kv1.3 blocker
CD4+ TEM cells
Megjelenés:Frontiers in Pharmacology. - 12 (2021), p. 1-18. -
További szerzők:Tajti Gábor (1988-) (gyógyszerész, biofizikus, sejtbiológus) Gáspár Attila (1970-) (vegyész, kémikus) Szántó Gábor Tibor (1980-) (vegyész) Borrego, Jesús Panyi György (1966-) (biofizikus)
Pályázati támogatás:K119417
OTKA
EFOP-3.6.1-16-2016-00022
EFOP
GINOP2.3.2-15-2016-00044
GINOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM083937
035-os BibID:(cikkazonosító)1568 (scopus)85079830907 (wos)000524908500019
Első szerző:Papp Ferenc (biofizikus)
Cím:Periodic Membrane Potential and Ca2+ Oscillations in T Cells Forming an Immune Synapse / Papp Ferenc, Hajdu Peter, Tajti Gabor, Toth Agnes, Nagy Eva, Fazekas Zsolt, Kovacs Sandor, Vámosi György, Varga Zoltan, Panyi Gyorgy
Dátum:2020
ISSN:1661-6596 1422-0067
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 21 : 5 (2020), p. 1-19. -
További szerzők:Hajdu Péter (1975-) (biofizikus) Tajti Gábor (1988-) (gyógyszerész, biofizikus, sejtbiológus) Tóth Ágnes (1983-) (biofizikus) Nagy Éva (1980-) (molekuláris biológus) Fazekas Zsolt (1971-) (biofizikus) Kovács Sándor (1978-) (matematika tanár) Vámosi György (1967-) (biofizikus) Varga Zoltán (1969-) (biofizikus, szakfordító) Panyi György (1966-) (biofizikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM090993
Első szerző:Tajti Gábor (gyógyszerész, biofizikus, sejtbiológus)
Cím:The voltage-gated potassium channel KV1.3 as a therapeutic target for venom-derived peptides / Gábor Tajti, Dorothy C. C. Wai, György Panyi, Raymond S. Norton
Dátum:2020
ISSN:0006-2952
Megjegyzések:The voltage-gated potassium channel KV1.3 is a well-established therapeutic target for a range of autoimmune diseases, in addition to being the site of action of many venom-derived peptides. Numerous studies have documented the efficacy of venom peptides that target KV1.3, in particular from sea anemones and scorpions, in animal models of autoimmune diseases such as rheumatoid arthritis, psoriasis and multiple sclerosis. Moreover, an analogue of the sea anemone peptide ShK (known as dalazatide) has successfully completed Phase 1 clinical trials in mild-to-moderate plaque psoriasis. In this article we consider other potential therapeutic applications of inhibitors of KV1.3, including in inflammatory bowel disease and neuroinflammatory conditions such as Alzheimer's and Parkinson's diseases, as well as fibrotic diseases. We also summarise strategies for facilitating the entry of peptides to the central nervous system, given that this will be a pre-requisite for the treatment of most neuroinflammatory diseases. Venom-derived peptides that have been reported recently to target KV1.3 are also described. The increasing number of autoimmune and other conditions in which KV1.3 is upregulated and is therefore a potential therapeutic target, combined with the fact that many venom-derived peptides are potent inhibitors of KV1.3, suggests that venoms are likely to continue to serve as a rich source of new pharmacological tools and therapeutic leads targeting this channel.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Voltage-gated potassium channel
Peptide
Toxin
Inflammatory bowel disease
Neuroinflammation
Fibrosis
Therapeutic development
Megjelenés:Biochemical Pharmacology. - 181 (2020), p. 114146-. -
További szerzők:Wai, Dorothy C. C. Panyi György (1966-) (biofizikus) Norton, Raymond S.
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00015
GINOP
NKFIH OTKA K119417
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM091018
Első szerző:Tajti Gábor (gyógyszerész, biofizikus, sejtbiológus)
Cím:Immunomagnetic separation is a suitable method for electrophysiology and ion channel pharmacology studies on T cells / Gabor Tajti, Tibor Gabor Szanto, Agota Csoti, Greta Racz, César Evaristo, Peter Hajdu, Gyorgy Panyi
Dátum:2021
ISSN:1933-6950 1933-6969
Megjegyzések:Ion channels play pivotal role in the physiological and pathological function of immune cells. As immune cells represent a functionally diverse population, subtype-specific functional studies, such as single-cell electrophysiology require proper subset identification and separation. Magneticactivated cell sorting (MACS) techniques provide an alternative to fluorescence-activated cell sorting (FACS), however, the potential impact of MACS-related beads on the biophysical and pharmacological properties of the ion channels were not studied yet. We studied the aforementioned properties of the voltage-gated Kv1.3 K+ channel in activated CD4+ T-cells as well as the membrane capacitance using whole-cell patch-clamp following immunomagnetic positive separation, using the REAlease? kit. This kit allows three experimental configurations: bead-bound configuration, bead-free configuration following the removal of magnetic beads, and the labelfree configuration following removal of CD4 recognizing antibody fragments. As controls, we used FACS separation as well as immunomagnetic negative selection. The membrane capacitance and of the biophysical parameters of Kv1.3 gating, voltage-dependence of steady-state activation and inactivation kinetics of the current were not affected by the presence of MACS-related compounds on the cell surface. We found subtle differences in the activation kinetics of the Kv1.3 current that could not be explained by the presence of MACS-related compounds. Neither the equilibrium block of Kv1.3 by TEA+ or charybdotoxin (ChTx) nor the kinetics of ChTx block are affected by the presence of the magnetics beads on the cell surface. Based on our results MACS is a suitable method to separate cells for studying ion channels in non-excitable cells, such as T-lymphocytes.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Kv1.3
cd4+ T-cell
magneticactivated cell sorting
macs
immunomagnetic separation
fluorescenceactivated cell sorting
facs
Megjelenés:Channels. - 15 : 1 (2021), p. 53-66. -
További szerzők:Szántó Gábor Tibor (1980-) (vegyész) Csóti Ágota (1989-) (biológus) Rácz Gréta Evaristo, César Hajdu Péter (1975-) (biofizikus) Panyi György (1966-) (biofizikus)
Pályázati támogatás:OTKA K119417
Egyéb
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00015
GINOP
NKFIH K128525
Egyéb
Bolyai Research Fellowship
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM094330
Első szerző:Varga Zoltán (biofizikus, szakfordító)
Cím:The Kv1.3 K+ channel in the immune system and its "precision pharmacology" using peptide toxins / Varga Zoltan, Tajti Gabor, Panyi Gyorgy
Dátum:2021
ISSN:2676-8615 2676-8607
Megjegyzések:Since the discovery of the Kv1.3 voltage-gated K+ channel in human T cells in 1984, ion channels are considered crucial elements of the signal transduction machinery in the immune system. Our knowledge about Kv1.3 and its inhibitors is outstanding, motivated by their potential application in autoimmune diseases mediated by Kv1.3 overexpressing efector memory T cells (e.g., Multiple Sclerosis). High afnity Kv1.3 inhibitors are either small organic molecules (e.g., Pap-1) or peptides isolated from venomous animals. To date, the highest afnity Kv1.3 inhibitors with the best Kv1.3 selectivity are the engineered analogues of the sea anemone peptide ShK (e.g., ShK-186), the engineered scorpion toxin HsTx1[R14A] and the natural scorpion toxin Vm24. These peptides inhibit Kv1.3 in picomolar concentrations and are several thousand-fold selective for Kv1.3 over other biologically critical ion channels. Despite the signifcant progress in the feld of Kv1.3 molecular pharmacology several progressive questions remain to be elucidated and discussed here. These include the conjugation of the peptides to carriers to increase the residency time of the peptides in the circulation (e.g., PEGylation and engineering the peptides into antibodies), use of rational drug design to create novel peptide inhibitors and understanding the potential of-target efects of Kv1.3 inhibition.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Kv1.3
Toxin
Mutation
Increase in selectivity
Pharmacological tailoring
Megjelenés:Biologia Futura. - 72 : 1 (2021), p. 75-83. -
További szerzők:Tajti Gábor (1988-) (gyógyszerész, biofizikus, sejtbiológus) Panyi György (1966-) (biofizikus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00015
GINOP
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
K119417
OTKA
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.