Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM071957
035-os BibID:	(cikkazonosító)151 (WoS)000423697600001 (Scopus)85041621018
Első szerző:	Hornyák Lilla
Cím:	The role of indoleamine-2,3-dioxygenase (IDO) in cancer development, diagnostics, and therapy / Lilla Hornyák, Nikoletta Dobos, Gábor Koncz, Zsolt Karányi, Dénes Páll, Zoltán Szabó, Gábor Halmos, Lóránt Székvölgyi
Dátum:	2018
ISSN:	1664-3224
Megjegyzések:	Tumors are composed of abnormally transformed cell types and tissues that differ from normal tissues in their genetic and epigenetic makeup, metabolism and immunology. Molecular compounds that modulate the immune response against neoplasms offer promising new strategies to combat cancer. Inhibitors targeting the indoleamine-2,3-dioxygenase 1 enzyme (IDO1) represent one of the most potent therapeutic opportunities to inhibit tumor growth. Herein we assess the biochemical role of IDO1 in tumor metabolism and immune surveillance, and review current diagnostic and therapeutic approaches that are intended to increase the effectiveness of immunotherapies against highly aggressive and difficult-to-treat IDO-expressing cancers.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk IDO Gene Expression Metabolism Immunotherapy immune surveillance Cancer diagnostics Clinical Trials as Topic
Megjelenés:	Frontiers in Immunology. - 9 : 151 (2018), p. 1-8. -
További szerzők:	Dobos Nikoletta (1981-) (biológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus) Karányi Zsolt (1961-) (biostatisztikus, bioinformatikus) Páll Dénes (1967-) (belgyógyász, kardiológus) Szabó Zoltán (1973-) (belgyógyász, kardiológus) Halmos Gábor (1962-) (gyógyszerész, receptorfarmakológus, experimentális onkológus) Székvölgyi Lóránt (1977-) (biofizikus, biokémikus, sejtbiológus)
Pályázati támogatás:	GINOP-2.3.2-15-2016-00024 GINOP NKFIH-ERC-HU-117670 NKFIH
Internet cím:	Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat Szerző által megadott URL DOI
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM113037
035-os BibID:	(cikkazonosító)1169560 (WoS)001029806600001 (Scopus)85165162574
Első szerző:	Koncz Gábor (biológus, immunológus)
Cím:	Damage-mediated macrophage polarization in sterile inflammation / Gábor Koncz, Viktória Jenei, Márta Tóth, Eszter Váradi, Balázs Kardos, Attila Bacsi, Anett Mázló
Dátum:	2023
ISSN:	1664-3224
Megjegyzések:	Most of the leading causes of death, such as cardiovascular diseases, cancer, dementia, neurodegenerative diseases, and many more, are associated with sterile inflammation, either as a cause or a consequence of these conditions. The ability to control the progression of inflammation toward tissue resolution before it becomes chronic holds significant clinical potential. During sterile inflammation, the initiation of inflammation occurs through damage-associated molecular patterns (DAMPs) in the absence of pathogen-associated molecules. Macrophages, which are primarily localized in the tissue, play a pivotal role in sensing DAMPs. Furthermore, macrophages can also detect and respond to resolution-associated molecular patterns (RAMPs) and specific pro-resolving mediators (SPMs) during sterile inflammation. Macrophages, being highly adaptable cells, are particularly influenced by changes in the microenvironment. In response to the tissue environment, monocytes, pro-inflammatory macrophages, and pro-resolution macrophages can modulate their differentiation state. Ultimately, DAMP and RAMP-primed macrophages, depending on the predominant subpopulation, regulate the balance between inflammatory and resolving processes. While sterile injury and pathogen-induced reactions may have distinct effects on macrophages, most studies have focused on macrophage responses induced by pathogens. In this review, which emphasizes available human data, we illustrate how macrophages sense these mediators by examining the expression of receptors for DAMPs, RAMPs, and SPMs. We also delve into the signaling pathways induced by DAMPs, RAMPs, and SPMs, which primarily contribute to the regulation of macrophage differentiation from a pro-inflammatory to a pro-resolution phenotype. Understanding the regulatory mechanisms behind the transition between macrophage subtypes can offer insights into manipulating the transition from inflammation to resolution in sterile inflammatory diseases.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk
Megjelenés:	Frontiers in immunology. - 14 (2023), p. 1-18. -
További szerzők:	Jenei Viktória (1997-) (biológus) Tóth Márta (1986-) (biológus) Váradi Eszter Kardos Balázs (1999-) (molekuláris biológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Türk-Mázló Anett (1989-) (molekuláris biológus)
Pályázati támogatás:	ÚNKP-22-3-I-DE-97 Egyéb NTP-NFTÖ-22-B-0129 Egyéb GINOP-2.3.2-15-2016-00050 GINOP PD 142930 NKFIH
Internet cím:	Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat DOI
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM041847
035-os BibID:	(cikkazonosító)207 (WOS)000209501300202 (Scopus)84874195262
Első szerző:	Koncz Gábor (biológus, immunológus)
Cím:	The Fas/CD95 Receptor Regulates the Death of Autoreactive B Cells and the Selection of Antigen-Specific B Cells / Koncz G., Hueber A. O.
Dátum:	2012
ISSN:	1664-3224
Megjegyzések:	Cell death receptors have crucial roles in the regulation of immune responses. Here we review recent in vivo data confirming that the Fas death receptor (TNFSR6) on B cells is important for the regulation of autoimmunity since the impairment of only Fas function on B cells results in uncontrolled autoantibody production and autoimmunity. Fas plays a role in the elimination of the non-specific and autoreactive B cells in germinal center, while during the selection of antigen-specific B cells different escape signals ensure the resistance to Fas-mediated apoptosis. Antigen-specific survival such as BCR or MHCII signal or coreceptors (CD19) cooperating with BCR inhibits the formation of death inducing signaling complex. Antigen-specific survival can be reinforced by antigen-independent signals of IL-4 or CD40 overproducing the anti-apoptotic members of the Bcl-2 family proteins.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk immunity survival signal cell death
Megjelenés:	Frontiers in Immunology. - 3 (2012), p. 1-12. -
További szerzők:	Hueber, Anne-Odile
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: