Magyar
Toggle navigation
Tudóstér
Magyar
Tudóstér
Keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Böngészés
Saját polc tartalma
(
0
)
Korábbi keresések
CCL parancs
CCL
Összesen 2 találat.
#/oldal:
12
36
60
120
Rövid
Hosszú
MARC
Részletezés:
Rendezés:
Szerző növekvő
Szerző csökkenő
Cím növekvő
Cím csökkenő
Dátum növekvő
Dátum csökkenő
1.
001-es BibID:
BIBFORM054308
035-os BibID:
PMID: 12008033
Első szerző:
Koncz Gábor (biológus, immunológus)
Cím:
BCR mediated signal transduction in immature and mature B cells / Gábor Koncz, Csaba Bodor, Dorottya Kövesdi, Róbert Gáti, Gabriella Sármay
Dátum:
2002
ISSN:
0165-2478
Megjegyzések:
Ligation of B cell receptors (BCR) on immature B cells may induce apoptosis, while in mature B cells it stimulates cell activation and growth. The signaling pathway regulating the differential functional response, death or survival of the B cell is not fully characterized. We have tested the intracellular signaling requirement of these processes using B cells isolated from the spleen of irradiated auto-reconstituted (transitional immature B cells) and untreated mice (mature B cells), respectively. We compared the BCR induced intracellular [Ca(2+)] transient, protein tyrosine phosphorylation and ERK phosphorylation, furthermore, the activation of Elk-1 and CREB transcription factors. The BCR induced rise of intracellular [Ca(2+)] did not significantly differ in the two populations, only a slight difference in the late phase of the response was observed. Immature B cells responded with a maximum tyrosine phosphorylation to a five times lower dose of anti-IgM compared to the mature population. Most importantly, we have found a significant difference in the tyrosine phosphorylation of the Gab family adaptor proteins, Gab1/2. In contrast to mature B cells, crosslinking of BCR on immature B cells did not induce tyrosine phosphorylation of Gab2, thus the Gab2-organized signal amplification complex could not be produced. Furthermore, we detected a significant difference in the kinetics of BCR induced ERK, Elk-1 and CREB phosphorylation. In immature B cells, ERK was transiently phosphorylated, ceasing after 120 min, while in mature cells, ERK phosphorylation was sustained. Elk-1 and CREB activation was also transient in immature B cells, followed the kinetics of ERK phosphorylation. The lack of sustained Erk1/2 activation suppresses the transcription factors necessary for the proliferation signal. Since ERK is regulated by the phosphorylated Gab1/2, these data demonstrate that BCR triggered phosphorylation and signal amplification of Gab1/2 is a critical step in a life or death decision of B cells.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:
Immunology Letters. - 82 : 1-2 (2002), p. 41-49. -
További szerzők:
Bodor Csaba
Kövesdi Dorottya
Gáti Róbert
Sármay Gabriella
Pályázati támogatás:
Bolyai Janos Kutatasi Osztondij
Egyéb
Internet cím:
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
2.
001-es BibID:
BIBFORM054318
Első szerző:
Sármay Gabriella
Cím:
Signaling pathways leading to apoptosis or survival in immature and mature B cells / G. Sármay, G. Koncz, Cs. Bodor, D. Kövesdi, R. Gáti, J. Gergely
Dátum:
2002
ISSN:
0077-8923
Megjegyzések:
In the absence of phosphorylated Gab2, immature B cells are unable to maintain a prolonged signal transduction, which is necessary for the transcriptional regulation and activation of the cells. Thus, the lack of Gab2 phosphorylation may drive immature B cells to apoptosis.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Elméleti orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
apoptosis
B cell
development
signaling
Megjelenés:
Annals of the New York Academy of Sciences. - 973 (2002), p. 181-185. -
További szerzők:
Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus)
Bodor Csaba
Kövesdi Dorottya
Gáti Róbert
Gergely János
Pályázati támogatás:
Bolyai Janos Kutatasi Osztondij
Egyéb
Internet cím:
Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
Rekordok letöltése
1
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27
© 2023
Monguz kft.
Minden jog fenntartva.