CCL

Összesen 7 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM103955
035-os BibID:(cikkazonosító)e0274056 (WoS)000925052200013 (Scopus)85139549669
Első szerző:Burai Sára (immunológus)
Cím:Comprehensive analysis of different tumor cell-line produced soluble mediators on the differentiation and functional properties of monocyte-derived dendritic cells / Burai Sára, Kovács Ramóna, Molnár Tamás, Tóth Márta, Szendi-Szatmári Tímea, Jenei Viktória, Bíró-Debreceni Zsuzsanna, Brisco Shlomie, Balázs Margit, Bácsi Attila, Koncz Gábor, Mázló Anett
Dátum:2022
ISSN:1932-6203
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Plos One. - 17 : 10 (2022), p. 1-23. -
További szerzők:Kovács Ramóna (1991-) (biológus, okleveles klinikai laboratóriumi kutató) Molnár Tamás (1989-) (molekuláris biológus) Tóth Márta (1986-) (biológus) Szendi-Szatmári Tímea (1989-) (molekuláris biológus) Jenei Viktória (1997-) (biológus) Bíró-Debreceni Zsuzsanna Brisco, Shlomie Balázs Margit (1952-) (sejtbiológus, molekuláris genetikus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus) Türk-Mázló Anett (1989-) (molekuláris biológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM105790
035-os BibID:(scopus)85142936328
Első szerző:Jenei Viktória (biológus)
Cím:Comparison of the immunomodulatory potential of platinum-based anti-cancer drugs and anthracyclins on human monocyte-derived cells / Jenei Viktória, Burai Sára, Molnár Tamás, Kardos Balázs, Mácsik Rebeka, Tóth Márta, Debreceni Zsuzsanna, Bácsi Attila, Mázló Anett, Koncz Gábor
Dátum:2023
ISSN:0344-5704
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Cancer Chemotherapy And Pharmacology. - 91 : 1 (2023), p. 53-66. -
További szerzők:Burai Sára (1998-) (immunológus) Molnár Tamás (1989-) (molekuláris biológus) Kardos Balázs (1999-) (molekuláris biológus) Mácsik Rebeka Tóth Márta (1986-) (biológus) Debreceni Zsuzsanna Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Türk-Mázló Anett (1989-) (molekuláris biológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:ÚNKP-22-3-I-DE-97
Egyéb
NTP-NFTÖ-21-B-0187
Egyéb
NFTÖ-22-B-0129
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
PD 142930
NKFIH
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM113037
035-os BibID:(cikkazonosító)1169560 (WoS)001029806600001 (Scopus)85165162574
Első szerző:Koncz Gábor (biológus, immunológus)
Cím:Damage-mediated macrophage polarization in sterile inflammation / Gábor Koncz, Viktória Jenei, Márta Tóth, Eszter Váradi, Balázs Kardos, Attila Bacsi, Anett Mázló
Dátum:2023
ISSN:1664-3224
Megjegyzések:Most of the leading causes of death, such as cardiovascular diseases, cancer, dementia, neurodegenerative diseases, and many more, are associated with sterile inflammation, either as a cause or a consequence of these conditions. The ability to control the progression of inflammation toward tissue resolution before it becomes chronic holds significant clinical potential. During sterile inflammation, the initiation of inflammation occurs through damage-associated molecular patterns (DAMPs) in the absence of pathogen-associated molecules. Macrophages, which are primarily localized in the tissue, play a pivotal role in sensing DAMPs. Furthermore, macrophages can also detect and respond to resolution-associated molecular patterns (RAMPs) and specific pro-resolving mediators (SPMs) during sterile inflammation. Macrophages, being highly adaptable cells, are particularly influenced by changes in the microenvironment. In response to the tissue environment, monocytes, pro-inflammatory macrophages, and pro-resolution macrophages can modulate their differentiation state. Ultimately, DAMP and RAMP-primed macrophages, depending on the predominant subpopulation, regulate the balance between inflammatory and resolving processes. While sterile injury and pathogen-induced reactions may have distinct effects on macrophages, most studies have focused on macrophage responses induced by pathogens. In this review, which emphasizes available human data, we illustrate how macrophages sense these mediators by examining the expression of receptors for DAMPs, RAMPs, and SPMs. We also delve into the signaling pathways induced by DAMPs, RAMPs, and SPMs, which primarily contribute to the regulation of macrophage differentiation from a pro-inflammatory to a pro-resolution phenotype. Understanding the regulatory mechanisms behind the transition between macrophage subtypes can offer insights into manipulating the transition from inflammation to resolution in sterile inflammatory diseases.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in immunology. - 14 (2023), p. 1-18. -
További szerzők:Jenei Viktória (1997-) (biológus) Tóth Márta (1986-) (biológus) Váradi Eszter Kardos Balázs (1999-) (molekuláris biológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Türk-Mázló Anett (1989-) (molekuláris biológus)
Pályázati támogatás:ÚNKP-22-3-I-DE-97
Egyéb
NTP-NFTÖ-22-B-0129
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
PD 142930
NKFIH
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM094223
Első szerző:Molnár Tamás (molekuláris biológus)
Cím:Caspase-9 acts as a regulator of necroptotic cell death / Molnár Tamás, Pallagi Petra, Tél Bálint, Király Róbert, Csoma Eszter, Jenei Viktória, Varga Zsófia, Gogolák Péter, Odile Hueber Anne, Máté Zoltán, Erdélyi Ferenc, Szabó Gábor, Pettkó-Szandtner Aladár, Bácsi Attila, Virág László, Maléth József, Koncz Gábor
Dátum:2021
ISSN:1742-464X
Megjegyzések:Necroptosis is a regulated necrotic-like cell death modality which has come into the focus of attention since it is known to contribute to the pathogenesis of many inflammatory and degenerative diseases as well as to tumor regulation. Based on current data, necroptosis serves as a backup mechanism when death receptor-induced apoptosis is inhibited or absent. However, the necroptotic role of the proteins involved in mitochondrial apoptosis has not been investigated. Here, we demonstrated that the stimulation of several death and pattern recognition receptors induced necroptosis under caspase-compromised conditions in wild-type, but not in caspase- 9-negative human Jurkat and murine MEF cells. Cerulein-induced pancreatitis was significantly reduced in mice with acinar cell-restricted caspase-9 gene knockout. The absence of caspase-9 led to impaired association of receptor-interacting serine/threonine-protein kinase 1 (RIPK1) and RIPK3 and resulted in decreased phosphorylation of RIP kinases, but the overexpression of RIPK1 or RIPK3 rescued the effect of caspase-9 deficiency. Inhibition of either Aurora kinase A (AURKA) or its known substrate, glycogen synthase kinase 3b (GSK3?) restored necroptosis sensitivity of caspase-9-deficient cells, indicating an interplay between caspase-9 and AURKA-mediated pathways to regulate necroptosis. Our findings suggest that caspase-9 acts as a newly identified regulator of necroptosis, and thus, caspase-9 provides a promising therapeutic target to manipulate the immunological outcome of cell death.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Caspase-9
cell death
inflammation
necroptosis
pancreatitis
Megjelenés:Febs Journal. - 288 : 22 (2021), p. 6476-6491. -
További szerzők:Pallagi Petra Tél Bálint Király Róbert (1975-) (biológus) Csoma Eszter (1978-) (molekuláris biológus, mikrobiológus) Jenei Viktória (1997-) (biológus) Varga Zsófia (1992-) (molekuláris biológus) Gogolák Péter (1968-) (biológus, immunológus) Odile Hueber, Anne Máté Zoltán Erdélyi Ferenc Szabó Gábor (budapesti orvos) Pettkó-Szandtner Aladár Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Virág László (1965-) (biokémikus, sejtbiológus, farmakológus) Maléth József Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
NKFIH 125224
Egyéb
UNKP- 20-4
Egyéb
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM106092
035-os BibID:(cikkazonosító)16 (WOS)000909939400001 (Scopus)85145967685
Első szerző:Türk-Mázló Anett (molekuláris biológus)
Cím:Resolution Potential of Necrotic Cell Death Pathways / Anett Mázló, Yidan Tang, Viktória Jenei, Jessica Brauman, Heba Yousef, Attila Bácsi, Gábor Koncz
Dátum:2022
ISSN:1422-0067
Megjegyzések:Abstract: During tissue damage caused by infection or sterile inflammation, not only damage-associated molecular patterns (DAMPs), but also resolution-associated molecular patterns (RAMPs) can be activated. These dying cell-associated factors stimulate immune cells localized in the tissue environment and induce the production of inflammatory mediators or specialized proresolving mediators (SPMs). Within the current prospect of science, apoptotic cell death is considered the main initiator of resolution. However, more RAMPs are likely to be released during necrotic cell death than during apoptosis, similar to what has been observed for DAMPs. The inflammatory potential of many regulated forms of necrotic cell death modalities, such as pyroptosis, necroptosis, ferroptosis, netosis, and parthanatos, have been widely studied in necroinflammation, but their possible role in resolution is less considered. In this review, we aim to summarize the relationship between necrotic cell death and resolution, as well as present the current available data regarding the involvement of certain forms of regulated necrotic cell death in necroresolution.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 24 : 1 (2022), p. 1-24. -
További szerzők:Tang, Yidan Jenei Viktória (1997-) (biológus) Brauman, Jessica Mustafa, Heba Yousef Hussein (2000-) (orvos) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:ÚNKP-22-3-I-DE-97
ÚNKP
NTP-NFTÖ-21-B-0187, NTP-NFTÖ-22-B-0129
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
PD 142930
NKFIH
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM101734
035-os BibID:(cikkazonosító)423 (WoS)000789850400001 (Scopus)85129238146
Első szerző:Türk-Mázló Anett (molekuláris biológus)
Cím:Types of necroinflammation, the effect of cell death modalities on sterile inflammation / Anett Mázló, Viktória Jenei, Sára Burai, Tamás Molnár, Attila Bácsi, Gábor Koncz
Dátum:2022
Megjegyzések:Distinct types of immune responses are activated by infections, which cause the development of type I, II, or III inflammation, regulated by Th1, Th2, Th17 helper T cells and ILC1, ILC2 and ILC3 cells, respectively. While the classification of immune responses to different groups of pathogens is widely accepted, subtypes of the immune response elicited by sterile inflammation have not yet been detailed. Necroinflammation is associated with the release of damage-associated molecular patterns (DAMP) from dying cells. In this review, we present that the distinct molecular mechanisms activated during apoptosis, necroptosis, pyroptosis, and ferroptosis lead to the release of different patterns of DAMPs and their suppressors, SAMPs. We summarize the currently available data on how regulated cell death pathways and released DAMPs and SAMPs direct the differentiation of T helper and ILC cells. Understanding the subtypes of necroinflammation can be crucial in developing strategies for the treatment of sterile inflammatory diseases caused by cell death processes.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Inflammasome
Necroptosis
Megjelenés:Cell Death and Disease. - 13 : 5 (2022), p. 1-12. -
További szerzők:Jenei Viktória (1997-) (biológus) Burai Sára (1998-) (immunológus) Molnár Tamás (1989-) (molekuláris biológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM086503
035-os BibID:(WoS)000559845300001 (Scopus)85085550676
Első szerző:Varga Zsófia (molekuláris biológus)
Cím:Differences in the sensitivity of classically and alternatively activated macrophages to TAK1 inhibitor-induced necroptosis / Zsófia Varga, Tamás Molnár, Anett Mázló, Ramóna Kovács, Viktória Jenei, Krisztina Kerekes, Attila Bácsi, Gábor Koncz
Dátum:2020
ISSN:0340-7004
Megjegyzések:Controlling the balance of pro-inflammatory M1 versus anti-inflammatory M2 macrophages may have paramount therapeutic benefit in cardiovascular diseases, infections, cancer and chronic inflammation. The targeted depletion of different macrophage populations provides a therapeutic option to regulate macrophage-mediated functions. Macrophages are highly sensitive to necroptosis, a newly described regulated cell death mediated by receptor-interacting serine/threonine-protein kinase 1 (RIPK1), RIPK3 and mixed lineage kinase domain like pseudokinase. Antagonists of inhibitors of apoptosis proteins (SMAC mimetics) block RIPK1 ubiquitination, while TGF-activated kinase 1 (TAK1) inhibitors prevent the phosphorylation of RIPK1, resulting in increased necroptosis. We compared the sensitivity of monocyte-derived human M1 and M2 cells to various apoptotic and necroptotic signals. The two cell types were equally sensitive to all investigated stimuli, but TAK1 inhibitor induced more intense necroptosis in M2 cells. Consequently, the treatment of co-cultured M1 and M2 cells with TAK1 inhibitor shifted the balance of the two populations toward M1 dominance. Blockage of either Aurora Kinase A or glycogen synthase kinase 3 beta, two newly described necroptosis inhibitors, increased the sensitivity of M1 cells to TAK1-inhibitor-induced cell death. Finally, we demonstrated that in vitro differentiated tumor-associated macrophages (TAM-like cells) were as highly sensitive to TAK1 inhibitor-induced necroptosis as M2 cells. Our results indicate that at least two different necroptotic pathways operate in macrophages and the targeted elimination of different macrophage populations by TAK1 inhibitor or SMAC mimetic may provide a therapeutic option to regulate the balance of inflammatory/anti-inflammatory macrophage functions.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Necroptosis
Macrophage
Infammation
Cancer
Megjelenés:Cancer Immunology Immunotherapy. - 8 (2020), p. 1-15. -
További szerzők:Molnár Tamás (1989-) (molekuláris biológus) Türk-Mázló Anett (1989-) (molekuláris biológus) Kovács Ramóna (1991-) (biológus, okleveles klinikai laboratóriumi kutató) Jenei Viktória (1997-) (biológus) Kerekes Krisztina Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00005
GINOP
NKFIH 125224
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.