CCL

Összesen 6 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM084527
035-os BibID:(WoS)000375141600351
Első szerző:Balajthy András (általános orvos)
Cím:7-Dehydrocholesterol Modifies the Operation of Kv1.3 Channels in T Cells Isolated from Smith-Lemli-Opitz Syndrome Patients / Balajthy Andras, Petho Zoltan, Somodi Sandor, Varga Zoltan, Peter Maria, Vígh Laszlo, Szabó Gabriella P., Paragh Gyorgy, Panyi Gyorgy, Hajdu Peter
Dátum:2016
ISSN:0006-3495
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
Megjelenés:Biophysical Journal. - 110 : 3 (2016), p. 278a-279a. -
További szerzők:Pethő Zoltán (1989-) (orvos) Somodi Sándor (1977-) (belgyógyász) Varga Zoltán (1969-) (biofizikus, szakfordító) Péter Mária Vígh László (orvos Szeged) P. Szabó Gabriella (1975-) (csecsemő- és gyermekgyógyász, klinikai genetikus) Paragh György (1953-) (belgyógyász) Panyi György (1966-) (biofizikus) Hajdu Péter (1975-) (biofizikus)
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM072934
Első szerző:Balajthy András (általános orvos)
Cím:Sterol Regulation of Voltage-Gated K+ Channels / Balajthy A., Hajdu P., Panyi G., Varga Z.
Dátum:2017
ISSN:1063-5823
Megjegyzések:Cholesterol is an essential lipid building block of the cellular plasma membrane. In addition to its structural role, it regulates the fluidity and raft structure of the membrane and influences the course of numerous membrane-linked signaling pathways and the function of transmembrane proteins, including ion channels. This is supported by a vast body of scientific data, which demonstrates the modulation of ion channels with a great variety of ion selectivity, gating, and tissue distribution by changes in membrane cholesterol. Here, we review what is currently known about the modulation of voltage-gated K+ (Kv) channels by changes in membrane cholesterol content, considering raft association of the channels, the roles of cholesterol recognition sites, and those of adaptor proteins in cholesterol?Kv channel interactions. We specifically focus on Kv1.3, the dominant K+ channel of human T cells. Effects of cholesterol depletion and enrichment and 7-dehydrocholesterol enrichment on Kv1.3 gating are discussed in the context of the immunological synapse and the comparison of the in vitro effects of sterol modifications on Kv1.3 function with ex vivo effects on cells from hypercholesterolemic and Smith?Lemli?Opitz patients.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Voltage-Gated K+ Channels
Megjelenés:Current Topics In Membranes. - 80 (2017), p. 255-292. -
További szerzők:Hajdu Péter (1975-) (biofizikus) Panyi György (1966-) (biofizikus) Varga Zoltán (1969-) (biofizikus, szakfordító)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00015
GINOP
KTIA_NAP_13-2-2015-0009
MTA
K119417
OTKA
TÁMOP-4.2.4. A/2-11-1-2012-0001
TÁMOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM064954
Első szerző:Balajthy András (általános orvos)
Cím:7DHC-induced changes of Kv1.3 operation contributes to modified T cell function in Smith-Lemli-Opitz syndrome / András Balajthy, Sándor Somodi, Zoltán Pethő, Mária Péter, Zoltán Varga, Gabriella P. Szabó, György Paragh, László Vígh, György Panyi, Péter Hajdu
Dátum:2016
ISSN:0031-6768
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:Pflügers Archiv. - 468 : 8 (2016), p. 1403-1418. -
További szerzők:Somodi Sándor (1977-) (belgyógyász) Pethő Zoltán (1989-) (orvos) Péter Mária Varga Zoltán (1969-) (biofizikus, szakfordító) P. Szabó Gabriella (1975-) (csecsemő- és gyermekgyógyász, klinikai genetikus) Paragh György (1953-) (belgyógyász) Vígh László (orvos Szeged) Panyi György (1966-) (biofizikus) Hajdu Péter (1975-) (biofizikus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM076251
035-os BibID:(cikkazonosító)eaaq1616 (WoS)000430877500003 (Scopus)85046357008
Első szerző:Chimote, Ameet A.
Cím:A defect in KCa3.1 channel activity limits the ability of CD8+ T cells from cancer patients to infiltrate an adenosine-rich microenvironment / Ameet A. Chimote, Andras Balajthy, Michael J. Arnold, Hannah S. Newton, Peter Hajdu, Julianne Qualtieri, Trisha Wise-Draper, Laura Conforti
Dátum:2018
ISSN:1945-0877 1937-9145
Megjegyzések:The limited ability of cytotoxic T cells to infiltrate solid tumors hampers immune surveillance and the efficacy of immunotherapies in cancer. Adenosine accumulates in solid tumors and inhibits tumor-specific T cells. Adenosine inhibits T cell motility through the A2A receptor (A2AR) and suppression of KCa3.1 channels. We conducted three-dimensional chemotaxis experiments to elucidate the effect of adenosine on the migration of peripheral blood CD8+ T cells from head and neck squamous cell carcinoma (HNSCC) patients. The chemotaxis of HNSCC CD8+ T cells was reduced in the presence of adenosine, and the effect was greater on HNSCC CD8+ T cells than on healthy donor (HD) CD8+ T cells. This response correlated with the inability of CD8+ T cells to infiltrate tumors. The effect of adenosine was mimicked by an A2AR agonist and prevented by an A2AR antagonist. We found no differences in A2AR expression, 3',5'-cyclic adenosine monophosphate abundance, or protein kinase A type 1 activity between HNSCC and HD CD8+ T cells. We instead detected a decrease in KCa3.1 channel activity, but not expression, in HNSCC CD8+ T cells. Activation of KCa3.1 channels by 1-EBIO restored the ability of HNSCC CD8+ T cells to chemotax in the presence of adenosine. Our data highlight the mechanism underlying the increased sensitivity of HNSCC CD8+ T cells to adenosine and the potential therapeutic benefit of KCa3.1 channel activators, which could increase infiltration of these T cells into tumors.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Science Signaling. - 11 : 527 (2018), p. 1-12. -
További szerzők:Balajthy András (1988-) (általános orvos) Arnold, Michael J. Newton, Hannah S. Hajdu Péter (1975-) (biofizikus) Qualtieri, Julianne Wise-Draper, Trisha Conforti, Laura
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM042727
Első szerző:Somodi Sándor (belgyógyász)
Cím:Analysis of the K+ current in human CD4+ T lymphocytes in hypercholesterolemic state / Somodi Sándor, Balajthy András, Szilágyi Orsolya, Pethő Zoltán, Harangi Mariann, Paragh György, Panyi György, Hajdu Péter
Dátum:2013
ISSN:0008-8749
Megjegyzések:Atherosclerosis involves immune mechanisms: T lymphocytes are found in atherosclerotic plaques, suggesting their activation during atherogenesis. The predominant voltage-gated potassium channel of T cells, Kv1.3 is a key regulator of the Ca(2+)-dependent activation pathway. In the present experiments we studied the proliferation capacity and functional changes of Kv1.3 channels in T cells from healthy and hypercholestaeremic patients. By means of CFSE-assay (carboxyfluorescein succinimidyl ester) we showed that spontaneous activation rate of lymphocytes in hypercholesterolemia was elevated and the antiCD3/antiCD28 co-stimulation was less effective as compared to the healthy group. Using whole-cell patch-clamping we obtained that the activation and deactivation kinetics of Kv1.3 channels were faster in hypercholesterolemic state but no change in other parameters of Kv1.3 were found (inactivation kinetics, steady-state activation, expression level). We suppose that incorporation of oxLDL species via its raft-rupturing effect can modify proliferative rate of T cells as well as the gating of Kv1.3 channels.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Egészség- és Környezettudomány
Megjelenés:Cellular Immunology. - 281 : 1 (2013), p. 20-26. -
További szerzők:Balajthy András (1988-) (általános orvos) Szilágyi Orsolya (1985-) (molekuláris biológus, biokémikus) Pethő Zoltán (1989-) (orvos) Harangi Mariann (1974-) (belgyógyász, endokrinológus) Paragh György (1953-) (belgyógyász) Panyi György (1966-) (biofizikus) Hajdu Péter (1975-) (biofizikus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2/B-10/1-2010-0024
TÁMOP
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Gyulladásos és egyéb proatherogén tényezők vizsgálata a lipidanyagcsere zavarával járó kórállapotokban
Mecenatura 13/2008
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM073175
035-os BibID:(Cikkazonosító)5937 (WOS)000429785900077 (Scopus)85045438668
Első szerző:Vörös Orsolya (biotechnológus)
Cím:The C-terminal HRET sequence of Kv1.3 regulates gating rather than targeting of Kv1.3 to the plasma membrane / Orsolya Voros, Orsolya Szilagyi, András Balajthy, Sándor Somodi, Gyorgy Panyi, Péter Hajdu
Dátum:2018
ISSN:2045-2322
Megjegyzések:Kv1.3 channels are expressed in several cell types including immune cells, such as T lymphocytes. Thetargeting of Kv1.3 to the plasma membrane is essential for T cell clonal expansion and assumed to beguided by the C-terminus of the channel. Using two point mutants of Kv1.3 with remarkably diferentfeatures compared to the wild-type Kv1.3 (A413V and H399K having fast inactivation kinetics andtetraethylammonium-insensitivity, respectively) we showed that both Kv1.3 channel variants targetto the membrane when the C-terminus was truncated right after the conserved HRET sequence andproduce currents identical to those with a full-length C-terminus. The truncation before the HRETsequence (NOHRET channels) resulted in reduced membrane-targeting but non-functional phenotypes.NOHRET channels did not display gating currents, and coexpression with wild-type Kv1.3 did not rescuethe NOHRET-A413V phenotype, no heteromeric current was observed. Interestingly, mutants of wildtypeKv1.3 lacking HRET(E) (deletion) or substituted with fve alanines for the HRET(E) motif expressedcurrent indistinguishable from the wild-type. These results demonstrate that the C-terminal region ofKv1.3 immediately proximal to the S6 helix is required for the activation gating and conduction, whereasthe presence of the distal region of the C-terminus is not exclusively required for trafcking of Kv1.3 tothe plasma membrane.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Kv1.3 channels
HRET sequence
Megjelenés:Scientific Reports. - 8 : 1 (2018), p. 1-14. -
További szerzők:Szilágyi Orsolya (1985-) (molekuláris biológus, biokémikus) Balajthy András (1988-) (általános orvos) Somodi Sándor (1977-) (belgyógyász) Panyi György (1966-) (biofizikus) Hajdu Péter (1975-) (biofizikus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00044
GINOP
NKFIH K119417
NKFIH
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1