Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM057819
Első szerző:	Csató Viktória (molekuláris biológus)
Cím:	Hydrogen peroxide elicits constriction of skeletal muscle arterioles by activating the arachidonic acid pathway / Viktória Csató, Attila Pető, Ákos Koller, István Édes, Attila Tóth, Zoltán Papp
Dátum:	2014
ISSN:	1932-6203
Megjegyzések:	Aims: The molecular mechanisms of the vasoconstrictor responses evoked by hydrogen peroxide (H2O2) have not been clearly elucidated in skeletal muscle arterioles. Methods and results: Changes in diameter of isolated, cannulated and pressurized gracilis muscle arterioles (GAs) of Wistar-Kyoto rats were determined under various test conditions. H2O2 (10-100 ?M) evoked concentration-dependent constrictions in the GAs, which were inhibited by endothelium removal, or by antagonists of phospholipase A (PLA; 100 ?M 7,7-dimethyl-(5Z,8Z)-eicosadienoic acid), protein kinase C (PKC; 10 ?M chelerythrine), phospholipase C (PLC; 10 ?M U-73122), or Src family tyrosine kinase (Src kinase; 1 ?M Src Inhibitor-1). Antagonists of thromboxane A2 (TXA2; 1 ?M SQ-29548) or the non-specific cyclooxygenase (COX) inhibitor indomethacin (10 ?M) converted constrictions to dilations. The COX-1 inhibitor (SC-560, 1 ?M) demonstrated a greater reduction in constriction and conversion to dilation than that of COX-2 (celecoxib, 3 ?M). H2O2 did not elicit significant changes in arteriolar Ca2+ levels measured with Fura-2. Conclusions: These data suggest that H2O2 activates the endothelial Src kinase/PLC/PKC/PLA pathway, ultimately leading to the synthesis and release of TXA2 by COX-1, thereby increasing the Ca2+ sensitivity of the vascular smooth muscle cells and eliciting constriction in rat skeletal muscle arterioles.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban hydrogen peroxide phospholipase C arachidonic acid smooth muscle calcium constrictions
Megjelenés:	Plos One. - 9 : 8 (2014), p. 1-10. -
További szerzők:	Pető Attila (1990-) (általános orvos) Koller Ákos Édes István (1952-) (kardiológus) Tóth Attila (1971-) (biológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász)
Pályázati támogatás:	OTKA-K108444 OTKA OTKA-K84300 OTKA OTKA-K109083 OTKA TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045 TÁMOP Kardiológia Kutatócsoport SROP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0017 Egyéb SROP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0024 Egyéb
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM050119
035-os BibID:	Article ID: e87844
Első szerző:	Fagyas Miklós (orvos)
Cím:	New perspectives in the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) II : albumin suppresses angiotensin converting enzyme (ACE) activity in human / Miklós Fagyas, Katalin Úri, Ivetta M. Siket, Gábor Á. Fülöp, Viktória Csató, Andrea Daragó, Judit Boczán, Emese Bányai, István Elek Szentkirályi, Tamás Miklós Maros, Tamás Szerafin, István Édes, Zoltán Papp, Attila Tóth
Dátum:	2014
ISSN:	1932-6203
Megjegyzések:	About 8% of the adult population is taking angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors to treat cardiovascular disease including hypertension, myocardial infarction and heart failure. These drugs decrease mortality by up to one-fifth in these patients. We and others have reported previously that endogenous inhibitory substances suppress serum ACE activity, in vivo, similarly to the ACE inhibitor drugs. Here we have made an effort to identify this endogenous ACE inhibitor substance. ACE was crosslinked with interacting proteins in human sera. The crosslinked products were immunoprecipitated and subjected to Western blot. One of the crosslinked products was recognized by both anti-ACE and anti-HSA (human serum albumin) antibodies. Direct ACE-HSA interaction was confirmed by binding assays using purified ACE and HSA. HSA inhibited human purified (circulating) and human recombinant ACE with potencies (IC50) of 5.7?0.7 and 9.5?1.1 mg/mL, respectively. Effects of HSA on the tissue bound native ACE were tested on human saphenous vein samples. Angiotensin I evoked vasoconstriction was inhibited by HSA in this vascular tissue (maximal force with HSA: 6.14?1.34 mN, without HSA: 13.54?2.63 mN), while HSA was without effects on angiotensin II mediated constrictions (maximal force with HSA: 18.73?2.17 mN, without HSA: 19.22?3.50 mN).The main finding of this study is that HSA was identified as a potent physiological inhibitor of the ACE. The enzymatic activity of ACE appears to be almost completely suppressed by HSA when it is present in its physiological concentration. These data suggest that angiotensin I conversion is limited by low physiological ACE activities, in vivo.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban ACE Renin-angiotensin-aldosterone system human serum albumin endogenous ACE inhibition Molekuláris Medicina
Megjelenés:	Plos One. - 9 : 4 (2014), p. 1-28. -
További szerzők:	Úri Katalin Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Csató Viktória (1986-) (molekuláris biológus) Daragó Andrea (1972-) (orvos, kardiológus) Boczán Judit (1972-) (neurológus) Bányai Emese (1984-) (orvos) Szentkirályi István (1970-) (szívsebész) Maros Tamás Miklós (1969-) (szívsebész) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Pályázati támogatás:	TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045 TÁMOP Kardiológia Kutatócsoport TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007 TÁMOP Vaszkuláris tranziens receptor potenciál (TRP) csatornák K84300 OTKA
Internet cím:	DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: