Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM057849
Első szerző:	Csató Viktória (molekuláris biológus)
Cím:	Myeloperoxidase evokes substantial vasomotor responses in isolated skeletal muscle arterioles of the rat / Viktória Csató, Attila Pető, Gábor Áron Fülöp, Ibolya Rutkai, Enikő Pásztorné T., Miklós Fagyas, Judit Kalász, István Édes, Attila Tóth, Zoltán Papp
Dátum:	2015
ISSN:	1748-1708
Megjegyzések:	Aims: Myeloperoxidase (MPO) catalyzes the formation of a wide variety of oxidants,including hypochlorous acid (HOCl), and contributes to cardiovascular diseaseprogression. We hypothesized that during its action MPO evokes substantionalvasomotor responses.Methods: Following exposure to MPO (1.92 mU ml-1) in the presence of increasingconcentrations of hydrogen peroxide (H2O2) changes in arteriolar diameter of isolatedgracilis skeletal muscle arterioles (SMAs), and coronary arterioles (CAs) and in theisometric force in basilar arteries (BAs) of the rat were monitored.Results: MPO increased vascular tone to different degrees in CAs, SMAs and BAs.The mechanism of increased vasoconstriction was studied in detail in SMAs. MPO-evoked vasoconstrictions were prevented by the MPO inhibitor 4-aminobenzhydrazide (50 ?M), by endothelium removal in the SMAs. Surprisingly, theHOCl scavenger L-methionine (100 ?M), the thromboxane A2 (TXA2) antagonist SQ-29548 (1 ?M) or the nonspecific cyclooxygenase (COX) antagonist indomethacin (1?M) converted the MPO-evoked vasoconstrictions to pronounced vasodilations inSMAs; not seen in the presence of H2O2. In contrast to norepinephrine-inducedvasoconstrictions, the MPO-evoked vasoconstrictions were not accompanied bysignificant increases in arteriolar [Ca2+ 44 ] levels in SMAs.Conclusion: These data showed, H2O2-derived HOCl to be a potent vasoconstrictorupon MPO application. HOCl activated the COX pathway, causing the synthesis andrelease of TXA2-like substance to increase the Ca2+ 47 sensitivity of the contractileapparatus in vascular smooth muscle cells and thereby to augment H2O2-evokedvasoconstrictions. Nevertheless, inhibition of the HOCl ? COX - TXA2 pathway unmasked the effects of additional MPO-derived radicals with a marked vasodilatorypotential in SMAs.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban vazokonstrikció
Megjelenés:	Acta Physiologica. - 214 : 1 (2015), p. 109-123. -
További szerzők:	Pető Attila (1990-) (általános orvos) Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Rutkai Ibolya (1985-) (molekuláris biológus) Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Kalász Judit (1986-) (molekuláris biológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Tóth Attila (1971-) (biológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász)
Pályázati támogatás:	K 84300 OTKA K 109083 OTKA TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045 TÁMOP Kardiológia Kutatócsoport
Internet cím:	Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM057836
Első szerző:	Kalász Judit (molekuláris biológus)
Cím:	Myeloperoxidase impairs the contractile function in isolated human cardiomyocytes / Judit Kalász, Enikő Pásztorné Tóth, Miklós Fagyas, Ágnes Balogh, Attila Tóth, Viktória Csató, István Édes, Zoltán Papp, Attila Borbély
Dátum:	2015
Megjegyzések:	Purpose: We set out to characterize the mechanical effects of myeloperoxidase (MPO) in isolated left ventricular human cardiomyocytes. Oxidative myofilament protein modifications (sulfhydryl (SH) group oxidation and carbonylation) induced by the peroxidase and chlorinating activities of MPO were additionally identified. The specificity of the MPOevoked functional alterations was tested with an MPO inhibitor (MPO-I) and the antioxidant amino acid Met.Results: The combined application of MPO and its substrate, hydrogen peroxide (H2O2),largely reduced the active force (Factive), increased the passive force (Fpassive) and decreasedthe Ca2+ sensitivity of force production (pCa50) in permeabilized cardiomyocytes. H2O2 alonehad significantly smaller effects on Factive and Fpassive and did not alter pCa50. The MPO-I blocked both the peroxidase and chlorinating activities, while Met selectively inhibited the chlorinating activity of MPO. All of the MPO-induced functional effects could be prevented by the MPO-I and Met. Both H2O2 alone and MPO+H2O2 reduced the SH content of actin and increased the carbonylation of actin and myosin-binding protein C to the same extent. Neither the SH-oxidation nor the carbonylation of the giant sarcomeric protein titin was affected by these treatments. Conclusions: MPO activation induces a cardiomyocyte dysfunction by affecting Ca2+-regulated active and Ca2+-independent passive force production and myofilament Ca2+ sensitivity, independently of protein SH oxidation and carbonylation. The MPO-induced deleterious functional alterations can be prevented by the MPO-I and Met. Inhibition of MPO may be a promising therapeutic target to limit myocardial contractile dysfunction during inflammation.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban kontraktilis funkció
Megjelenés:	Free Radical Biology & Medicine. - 84 (2015), p. 116-127. -
További szerzők:	Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Balogh Ágnes (1984-) (kardiológus) Tóth Attila (1971-) (biológus) Csató Viktória (1986-) (molekuláris biológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Borbély Attila (1978-) (kardiológus)
Pályázati támogatás:	PD 108614 OTKA K 109083 OTKA 4.2.4. A/2-11-1-2012-0001 TÁMOP TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045 TÁMOP Kardiológia Kutatócsoport FP7-Health-2010 Egyéb MEDIA-261409 Egyéb
Internet cím:	Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: