CCL

Összesen 13 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM109139
035-os BibID:(cikkazonosító)1134 (scopus)85110167526 (wos)000675938200001
Első szerző:Budde, Heidi
Cím:The Interplay between S-Glutathionylation and Phosphorylation of Cardiac Troponin I and Myosin Binding Protein C in End-Stage Human Failing Hearts / Budde Heidi, Hassoun Roua, Tangos Melina, Zhazykbayeva Saltanat, Herwig Melissa, Varatnitskaya Marharyta, Sieme Marcel, Delalat Simin, Sultana Innas, Kolijn Detmar, Gömöri Kamilla, Jarkas Muhammad, Lódi Mária, Jaquet Kornelia, Kovács Árpád, Mannherz Hans Georg, Sequeira Vasco, Mügge Andreas, Leichert Lars I., Sossalla Samuel, Hamdani Nazha
Dátum:2021
ISSN:2076-3921
Megjegyzések:Oxidative stress is defined as an imbalance between the antioxidant defense system and the production of reactive oxygen species (ROS). At low levels, ROS are involved in the regulation of redox signaling for cell protection. However, upon chronical increase in oxidative stress, cell damage occurs, due to protein, DNA and lipid oxidation. Here, we investigated the oxidative modifications of myofilament proteins, and their role in modulating cardiomyocyte function in end-stage human failing hearts. We found altered maximum Ca2+-activated tension and Ca2+ sensitivity of force production of skinned single cardiomyocytes in end-stage human failing hearts compared to non-failing hearts, which was corrected upon treatment with reduced glutathione enzyme. This was accompanied by the increased oxidation of troponin I and myosin binding protein C, and decreased levels of protein kinases A (PKA)- and C (PKC)-mediated phosphorylation of both proteins. The Ca2+ sensitivity and maximal tension correlated strongly with the myofilament oxidation levels, hypo-phosphorylation, and oxidative stress parameters that were measured in all the samples. Furthermore, we detected elevated titin-based myocardial stiffness in HF myocytes, which was reversed by PKA and reduced glutathione enzyme treatment. Finally, many oxidative stress and inflammation parameters were significantly elevated in failing hearts compared to non-failing hearts, and corrected upon treatment with the anti-oxidant GSH enzyme. Here, we provide evidence that the altered mechanical properties of failing human cardiomyocytes are partially due to phosphorylation, S-glutathionylation, and the interplay between the two post-translational modifications, which contribute to the development of heart failure.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Antioxidants. - 10 : 7 (2021), p. 1-26. -
További szerzők:Hassoun, Roua Tangos, Melina Zhazykbayeva, Saltanat Herwig, Melissa Varatnitskaya, Marharyta Sieme, Marcel Delalat, Simin Sultana, Innas Kolijn, Detmar Gömöri Kamilla Jarkas, Muhammad Lódi Mária (1991-) Jaquet, Kornelia Kovács Árpád (1986-) (kardiológus) Mannherz, Hans Georg Sequeira, Vasco Mügge, Andreas Leichert, Lars I. Sossalla, Samuel Hamdani, Nazha
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM109146
035-os BibID:(cikkazonosító)2210 (scopus)85141789638 (wos)000883366200001
Első szerző:Gömöri Kamilla
Cím:Altered Cellular Protein Quality Control System Modulates Cardiomyocyte Function in Volume Overload-Induced Hypertrophy / Gömöri Kamilla, Herwig Melissa, Hassoun Roua, Budde Heidi, Mostafi Nusratul, Delalat Simin, Modi Suvasini, Begovic Merima, Szabados Tamara, Pipis Judit, Farkas-Morvay Nikolett, Leprán István, Kovács Árpád, Mügge Andreas, Ferdinandy Péter, Görbe Anikó, Bencsik Péter, Hamdani Nazha
Dátum:2022
ISSN:2076-3921
Megjegyzések:Volume-induced hypertrophy is one of the risk factors for cardiac morbidity and mortality. In addition, mechanical and metabolic dysfunction, aging, and cellular redox balance are also contributing factors to the disease progression. In this study, we used volume overload (VO), which was induced by an aortocaval fistula in 2-month-old male Wistar rats, and sham-operated animals served as control. Functional parameters were measured by transthoracic echocardiography at termination 4- or 8-months after VO. The animals showed hypertrophic remodeling that was accompanied by mechanical dysfunction and increased cardiomyocyte stiffness. These alterations were reversible upon treatment with glutathione. Cardiomyocyte dysfunction was associated with elevated oxidative stress markers with unchanged inflammatory signaling pathways. In addition, we observed altered phosphorylation status of small heat shock proteins 27 and 70 and diminished protease expression caspases 3 compared to the matched control group, indicating an impaired protein quality control system. Such alterations might be attributed to the increased oxidative stress as anticipated from the enhanced titin oxidation, ubiquitination, and the elevation in oxidative stress markers. Our study showed an early pathological response to VO, which manifests in cardiomyocyte mechanical dysfunction and dysregulated signaling pathways associated with enhanced oxidative stress and an impaired protein quality control system.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Antioxidants. - 11 : 11 (2022), p. 1-16. -
További szerzők:Herwig, Melissa Hassoun, Roua Budde, Heidi Mostafi, Nusratul Delalat, Simin Modi, Suvasini Begovic, Merima Szabados Tamara Pipis Judit Farkas-Morvay Nikolett Leprán István Kovács Árpád (1986-) (kardiológus) Mügge, Andreas Ferdinándy Péter Görbe Anikó Bencsik Péter Hamdani, Nazha
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM109145
035-os BibID:(scopus)85130294773 (wos)000797144600001
Első szerző:Gömöri Kamilla
Cím:Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase II and protein kinase G oxidation contributes to impaired sarcomeric proteins in hypertrophy model / Gömöri Kamilla, Herwig Melissa, Budde Heidi, Hassoun Roua, Mostafi Nusratul, Zhazykbayeva Saltanat, Sieme Marcel, Modi Suvasini, Szabados Tamara, Pipis Judit, Farkas-Morvay Nikolett, Leprán István, Ágoston Gergely, Baczkó István, Kovács Árpád, Mügge Andreas, Ferdinandy Péter, Görbe Anikó, Bencsik Péter, Hamdani Nazha
Dátum:2022
ISSN:2055-5822
Megjegyzések:Aims: Volume overload (VO) induced hypertrophy is one of the hallmarks to the development of heart diseases. Understanding the compensatory mechanisms involved in this process might help preventing the disease progression. Methods and results: Therefore, the present study used 2 months old Wistar rats, which underwent an aortocaval fistula to develop VO-induced hypertrophy. The animals were subdivided into four different groups, two sham operated animals served as age-matched controls and two groups with aortocaval fistula. Echocardiography was performed prior termination after 4- and 8-month. Functional and molecular changes of several sarcomeric proteins and their signalling pathways involved in the regulation and modulation of cardiomyocyte function were investigated. Results: The model was characterized with preserved ejection fraction in all groups and with elevated heart/body weight ratio, left/right ventricular and atrial weight at 4- and 8-month, which indicates VO-induced hypertrophy. In addition, 8-months groups showed increased left ventricular internal diameter during diastole, RV internal diameter, stroke volume and velocity-time index compared with their age-matched controls. These changes were accompanied by increased Ca2+ sensitivity and titin-based cardiomyocyte stiffness in 8-month VO rats compared with other groups. The altered cardiomyocyte mechanics was associated with phosphorylation deficit of sarcomeric proteins cardiac troponin I, myosin binding protein C and titin, also accompanied with impaired signalling pathways involved in phosphorylation of these sarcomeric proteins in 8-month VO rats compared with age-matched control group. Impaired protein phosphorylation status and dysregulated signalling pathways were associated with significant alterations in the oxidative status of both kinases CaMKII and PKG explaining by this the elevated Ca2+ sensitivity and titin-based cardiomyocyte stiffness and perhaps the development of hypertrophy. Conclusions: Our findings showed VO-induced cardiomyocyte dysfunction via deranged phosphorylation of myofilament proteins and signalling pathways due to increased oxidative state of CaMKII and PKG and this might contribute to the development of hypertrophy.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:ESC heart failure. - 9 : 4 (2022), p. 2585-2600. -
További szerzők:Herwig, Melissa Budde, Heidi Hassoun, Roua Mostafi, Nusratul Zhazykbayeva, Saltanat Sieme, Marcel Modi, Suvasini Szabados Tamara Pipis Judit Farkas-Morvay Nikolett Leprán István Ágoston Gergely Baczkó István Kovács Árpád (1986-) (kardiológus) Mügge, Andreas Ferdinándy Péter Görbe Anikó Bencsik Péter Hamdani, Nazha
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM109142
035-os BibID:(scopus)85120642459 (wos)000729080200010
Első szerző:Hassoun, Roua
Cím:Do they come together? Protein quality control, stress-activated signaling, and "sarcostat" in hypertrophic cardiomyopathy progression / Hassoun Roua, Budde Heidi, Zhazykbayeva Saltanat, Herwig Melissa, Sieme Marcel, Delalat Simin, Mostafi Nusratul, Gömöri Kamilla, Tangos Melina, Jarkas Muhammad, Pabel Steffen, Bruckmüller Stefanie, Skrygan Marina, Lódi Mária, Jaquet Kornelia, Sequeira Vasco, Gambichler Thilo, Remedios Cris Dos, Kovács Árpád, Mannherz Hans Georg, Mügge Andreas, Sossalla Samuel, Hamdani Nazha
Dátum:2022
ISSN:0167-5273
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok levél
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal Of Cardiology. - 347 (2022), p. 44-45. -
További szerzők:Budde, Heidi Zhazykbayeva, Saltanat Herwig, Melissa Sieme, Marcel Delalat, Simin Mostafi, Nusratul Gömöri Kamilla Tangos, Melina Jarkas, Muhammad Pabel, Steffen Bruckmüller, Stefanie Skrygan, Marina Lódi Mária (1991-) Jaquet, Kornelia Sequeira, Vasco Gambichler, Thilo Remedios, Cris Kovács Árpád (1986-) (kardiológus) Mannherz, Hans Georg Mügge, Andreas Sossalla, Samuel Hamdani, Nazha
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM109140
035-os BibID:(scopus)85115118583 (wos)000757375800031
Első szerző:Hassoun, Roua
Cím:Stress activated signalling impaired protein quality control pathways in human hypertrophic cardiomyopathy / Hassoun Roua, Budde Heidi, Zhazykbayeva Saltanat, Herwig Melissa, Sieme Marcel, Delalat Simin, Mostafi Nusratul, Gömöri Kamilla, Tangos Melina, Jarkas Muhammad, Pabel Steffen, Bruckmüller Stefanie, Skrygan Marina, Lódi Mária, Jaquet Kornelia, Sequeira Vasco, Gambichler Thilo, Remedios Cris Dos, Kovács Árpád, Mannherz Hans Georg, Mügge Andreas, Sossalla Samuel, Hamdani Nazha
Dátum:2021
ISSN:0167-5273
Megjegyzések:Hypertrophic cardiomyopathy (HCM) is a complex myocardial disorder with no well-established disease-modifying therapy so far. Our study aimed to investigate how autophagy, oxidative stress, inflammation, stress signalling pathways, and apoptosis are hallmark of HCM and their contribution to the cardiac dysfunction. Demembranated cardiomyocytes from patients with HCM display increased titin-based stiffness (Fpassive), which was corrected upon antioxidant treatment. Titin as a main determinant of Fpassive was S-glutathionylated and highly ubiquitinated in HCM patients. This was associated with a shift in the balance of reduced and oxidized forms of glutathione (GSH and GSSG, respectively). Both heat shock proteins (HSP27 and ?-? crystalline) were upregulated and S-glutathionylated in HCM. Administration of HSPs in vitro significantly reduced HCM cardiomyocyte stiffness. High levels of the phosphorylated monomeric superoxide anion-generating endothelial nitric oxide synthase (eNOS), decreased nitric oxide (NO) bioavailability, decreased soluble guanylyl cyclase (sGC) activity, and high levels of 3-nitrotyrosine were observed in HCM. Many regulators of signal transduction pathways that are involved in autophagy, apoptosis, cardiac contractility, and growth including the mitogen-activated protein kinase (MAPK), protein kinase B (AKT), glycogen synthase kinase 3? (GSK-3?), mammalian target of rapamycin (mTOR), forkhead box O transcription factor (FOXO), c-Jun N-terminal protein kinase (JNK), and extracellular-signal-regulated kinase (ERK1/2) were modified in HCM. The apoptotic factors cathepsin, procaspase 3, procaspase 9 and caspase 12, but not caspase 9, were elevated in HCM hearts and associated with increased proinflammatory cytokines (Interleukin 6 (IL-6), interleukin 18 (IL-18), intercellular cell adhesion molecule-1 (ICAM1), vascular cell adhesion molecule-1 (VCAM1), the Toll-like receptors 2 (TLR2) and the Toll-like receptors 4 (TLR4)) and oxidative stress (3-nitrotyrosine and hydrogen peroxide (H2O2)). Here we reveal stress signalling and impaired PQS as potential mechanisms underlying the HCM phenotype. Our data suggest that reducing oxidative stress can be a viable therapeutic approach to attenuating the severity of cardiac dysfunction in heart failure and potentially in HCM and prevent its progression.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal Of Cardiology. - 344 (2021), p. 160-169. -
További szerzők:Budde, Heidi Zhazykbayeva, Saltanat Herwig, Melissa Sieme, Marcel Delalat, Simin Mostafi, Nusratul Gömöri Kamilla Tangos, Melina Jarkas, Muhammad Pabel, Steffen Bruckmüller, Stefanie Skrygan, Marina Lódi Mária (1991-) Jaquet, Kornelia Sequeira, Vasco Gambichler, Thilo Remedios, Cris Kovács Árpád (1986-) (kardiológus) Mannherz, Hans Georg Mügge, Andreas Sossalla, Samuel Hamdani, Nazha
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM085221
035-os BibID:(cikkazonosító)240 (WoS)000530451600001 (Scopus)85084008626
Első szerző:Herwig, Melissa
Cím:Modulation of Titin-Based Stiffness in Hypertrophic Cardiomyopathy via Protein Kinase D / Herwig Melissa, Kolijn Detmar, Lódi Mária, Hölper Soraya, Kovács Árpád, Papp Zoltán, Jaquet Kornelia, Haldenwang Peter, Dos Remedios Cris, Reusch Peter H., Mügge Andreas, Krüger Marcus, Fielitz Jens, Linke Wolfgang A., Hamdani Nazha
Dátum:2020
ISSN:1664-042X
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in Physiology. - 11 (2020), p. 240. -
További szerzők:Kolijn, Detmar Lódi Mária (1991-) Hölper, Soraya Kovács Árpád (1986-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Jaquet, Kornelia Haldenwang, Peter Dos Remedios, Cris Reusch, Peter H. Mügge, Andreas Krüger, Marcus Fielitz, Jens Linke, Wolfgang A. Hamdani, Nazha
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM086625
035-os BibID:(WoS)000613754100027 (Scopus)85089611909
Első szerző:Kolijn, Detmar
Cím:Empagliflozin Improves Endothelial and Cardiomyocyte Function in Human Heart Failure With Preserved Ejection Fraction via Reduced Pro-Inflammatory-Oxidative Pathways and Protein Kinase Gα Oxidation / Detmar Kolijn, Steffen Pabel, Yanna Tian, Mária Lódi, Melissa Herwig, Albino Carrizzo, Saltanat Zhazykbayeva, Árpád Kovács, Gábor Á. Fülöp, Inês Falcao-Pires, Peter H. Reusch, Sophie Van Linthout, Zoltán Papp, Loek van Heerebeek, Carmine Vecchione, Lars S. Maier, Michele Ciccarelli, Carsten Tschöpe, Andreas Mügge, Zsolt Bagi, Samuel Sossalla, Nazha Hamdani
Dátum:2021
ISSN:0008-6363
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Cardiovascular Research. - 117 : 2 (2021), p. 495-507. -
További szerzők:Pabel, Steffen Tian, Yanna Lódi Mária (1991-) Herwig, Melissa Carrizzo, Albino Zhazykbayeva, Saltanat Kovács Árpád (1986-) (kardiológus) Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Falcao-Pires, Ines Reusch, Peter H. Linthout, Sophie Van Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Heerebeek, Loek, van Vecchione, Carmine Maier, Lars S. Ciccarelli, Michele Tschöpe, Carsten Mügge, Andreas Bagi Zsolt (1974-) (orvos) Sossalla, Samuel Hamdani, Nazha
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM086624
035-os BibID:(cikkazonosító)345 (WoS)000540622500001 (Scopus)85086638548
Első szerző:Kolijn, Detmar
Cím:Enhanced Cardiomyocyte Function in Hypertensive Rats With Diastolic Dysfunction and Human Heart Failure Patients After Acute Treatment With Soluble Guanylyl Cyclase (sGC) Activator / Detmar Kolijn, Árpád Kovács, Melissa Herwig, Mária Lódi, Marcel Sieme, Abdulatif Alhaj, Peter Sandner, Zoltán Papp, Peter H. Reusch, Peter Haldenwang, Ines Falcão-Pires, Wolfgang A. Linke, Kornelia Jaquet, Sophie Van Linthout, Andreas Mügge, Carsten Tschöpe, Nazha Hamdani
Dátum:2020
ISSN:1664-042X
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
oxidative stress
inflammation
HFPEF
sGC activator
titin
Megjelenés:Frontiers in Physiology. - 11 (2020), p. 1-21. -
További szerzők:Kovács Árpád (1986-) (kardiológus) Herwig, Melissa Lódi Mária (1991-) Sieme, Marcel Alhaj, Abdulatif Sandner, Peter Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Reusch, Peter H. Haldenwang, Peter Falcao-Pires, Ines Linke, Wolfgang A. Jaquet, Kornelia Linthout, Sophie Van Mügge, Andreas Tschöpe, Carsten Hamdani, Nazha
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM095255
Első szerző:Kovács Árpád (kardiológus)
Cím:Interventricular Differences of Signaling Pathways-Mediated Regulation of Cardiomyocyte Function in Response to High Oxidative Stress in the Post-Ischemic Failing Rat Heart / Árpád Kovács, Melissa Herwig, Heidi Budde, Simin Delalat, Detmar Kolijn, Beáta Bódi, Roua Hassoun, Melina Tangos, Saltanat Zhazykbayeva, Ágnes Balogh, Dániel Czuriga, Sophie Van Linthout, Carsten Tschöpe, Naranjan S. Dhalla, Andreas Mügge, Attila Tóth, Zoltán Papp, Judit Barta, Nazha Hamdani
Dátum:2021
ISSN:2076-3921
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Antioxidants. - 10 : 6 (2021), p. 1-21. -
További szerzők:Herwig, Melissa Budde, Heidi Delalat, Simin Kolijn, Detmar Bódi Beáta (1989-) (molekuláris biológus) Hassoun, Roua Tangos, Melina Zhazykbayeva, Saltanat Balogh Ágnes (1984-) (kardiológus) Czuriga Dániel (1982-) (kardiológus) Linthout, Sophie Van Tschöpe, Carsten Dhalla, Naranjan S. Mügge, Andreas Tóth Attila (1971-) (biológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Barta Judit (1975-) (kardiológus) Hamdani, Nazha
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM099194
035-os BibID:(WOS)000751415800001 (Scopus)85124483518
Első szerző:Priksz Dániel (farmakológus)
Cím:Nicotinic-acid derivative BGP-15 improves diastolic function in a rabbit model of atherosclerotic cardiomyopathy / Priksz Daniel, Lampe Nora, Kovacs Arpad, Herwig Melissa, Bombicz Mariann, Varga Balazs, Wilisicz Tician, Szilvassy Judit, Posa Aniko, Kiss Rita, Gesztelyi Rudolf, Raduly Arnold, Szekeres Reka, Sieme Marcel, Papp Zoltan, Toth Attila, Hamdani Nazha, Szilvassy Zoltan, Juhasz Bela
Dátum:2022
ISSN:0007-1188
Megjegyzések:Background and purpose: Small molecule BGP-15 has been reported to alleviate signs of heart failure and improve muscle function in murine models. Here, we investigated the acute and chronic effects of BGP-15 in a rabbit model of atherosclerotic cardiomyopathy. Experimental approach: Rabbits were maintained on standard chow (Control) or atherogenic diet (HC) for 16 weeks. BGP-15 was administered intravenously (once) or orally (for 16 weeks), to assess acute and chronic effects. Cardiac function was evaluated by echocardiography, endothelium-dependent vasorelaxation was assessed, and key molecules of the protein kinase G (PKG) axis were examined by ELISA and Western blot. Passive force generation was investigated in skinned cardiomyocytes. Key results: Both acute and chronic BGP-15 treatment improved the diastolic performance of the diseased heart, however, vasorelaxation and serum lipid markers were unaffected. Myocardial cGMP levels were elevated in the BGP-15-treated group, along with preserved PKG activity and increased phospholamban Ser16-phosphorylation. PDE5 expression decreased in the BGP-15-treated group, and the substance inhibited PDE1 enzyme. Cardiomyocyte passive tension reduced in BGP-15-treated rabbits, the ratio of titin N2BA/N2B isoforms increased, and PKG-dependent N2B-titin phosphorylation elevated in the BGP-15-treated group. Conclusions and implications: Here we report that BGP-15-treatment improves diastolic function, reduces cardiomyocyte stiffness, and restores titin compliance in a rabbit model of atherosclerotic cardiomyopathy by increasing the activity of the cGMP-PKG axis. As BGP-15 is proven to be safe, it may have clinical value in the treatment of diastolic dysfunction.
Tárgyszavak:Orvostudományok Gyógyszerészeti tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
BGP-15
diastolic dysfunction
hypercholesterolemia
protein kinase G
titin
Megjelenés:British Journal Of Pharmacology. - 179 : 10 (2022), p. 2240-2258. -
További szerzők:Lampé Nóra Kovács Árpád (1986-) (kardiológus) Herwig, Melissa Bombicz Mariann (1987-) (gyógyszerész) Varga Balázs (1984-) (kísérletes farmakológus) Wilisicz, Tician Szilvássy Judit (1960-2022) (fül- orr- gégész) Pósa Anikó Kiss Rita (1974-) (laboratóriumi diagnosztika szakorvos) Gesztelyi Rudolf (1969-) (kísérletes farmakológus) Ráduly Arnold Péter (1993-) Szekeres Réka (1995-) (orvos) Sieme, Marcel Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (1971-) (biológus) Hamdani, Nazha Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
TKP2020-IKA-04
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM086626
035-os BibID:(WoS)000553612900013 (Scopus)85086370101
Első szerző:Reil, Jan-Christian
Cím:CaMKII Activity Contributes to Homeometric Autoregulation of the Heart : a Novel Mechanism for the Anrep Effect / Jan-Christian Reil, Gert-Hinrich Reil, Árpád Kovács, Vasco Sequeira, Mark T. Waddingham, Maria Lodi, Melissa Herwig, Shahrooz Ghaderi, Michael M. Kreusser, Zoltán Papp, Niels Voigt, Dobromir Dobrev, Svenja Meyhöfer, Harald F. Langer, Lars S. Maier, Dominik Linz, Andreas Mügge, Mathias Hohl, Paul Steendijk, Nazha Hamdani
Dátum:2020
ISSN:0022-3751 1469-7793
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal of Physiology-London. - 598 : 15 (2020), p. 3129-3153. -
További szerzők:Reil, Gert-Hinrich Kovács Árpád (1986-) (kardiológus) Sequeira, Vasco Waddingham, Mark T. Lódi Mária (1991-) Herwig, Melissa Ghaderi, Shahrooz Kreusser, Michael M. Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Voigt, Niels Dobrev, Dobromir Meyhöfer, Svenja Langer, Harald F. Maier, Lars S. Linz, Dominik Mügge, Andreas Hohl, Mathias (kutató orvos) Steendijk, Paul Hamdani, Nazha
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM102227
035-os BibID:(WoS)000879481000020 (Scopus)85131795534
Első szerző:Tangos, Melina
Cím:SARS-CoV-2 infects human cardiac myocytes promoted by inflammation and oxidative stress / Tangos Melina, Budde Heidi, Kolijn Detmar, Sieme Marcel, Zhazykbayeva Saltanat, Lódi Mária, Herwig Melissa, Gömöri Kamilla, Hassoun Roua, Robinson Emma Louise, Meister Toni Luise, Jaquet Kornelia, Kovács Árpád, Mustroph Julian, Evert Katja, Babel Nina, Miklós Fagyas, Lindner Diana, Püschel Klaus, Westermann Dirk, Mannherz Hans Georg, Paneni Francesco, Pfaender Stephanie, Toth Attila, Mügge Andreas, Sossalla Samuel, Hamdani Nazha
Dátum:2022
ISSN:0167-5273
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal Of Cardiology. - 362 (2022), p. 196-205. -
További szerzők:Budde, Heidi Kolijn, Detmar Sieme, Marcel Zhazykbayeva, Saltanat Lódi Mária (1991-) Herwig, Melissa Gömöri Kamilla Hassoun, Roua Robinson, Emma Louise Meister, Toni Luise Jaquet, Kornelia Kovács Árpád (1986-) (kardiológus) Mustroph, Julian Evert, Katja Babel, Nina Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Lindner, Diana Püschel, Klaus Westermann, Dirk Mannherz, Hans Georg Paneni, Francesco Pfaender, Stephanie Tóth Attila (1971-) (biológus) Mügge, Andreas Sossalla, Samuel Hamdani, Nazha
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2