CCL

Összesen 4 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM071001
Első szerző:Fagyas Miklós (orvos)
Cím:A humán szérum albumin gátolja az angiotenzin-konvertáló enzim aktivitását / Fagyas Miklós, Úri Katalin, Mányiné Siket Ivetta, Szentkirályi István Elek, Maros Tamás Miklós, Szerafin Tamás, Édes István, Papp Zoltán, Tóth Attila
Dátum:2014
Megjegyzések:Az angiotenzin-konvertáló enzim (ACE) gátlók az 5. leggyakrabban felírt gyógyszerek. Endogén ACE-gátlók létezéséről már 1979-ben is beszámoltak, melyek hatásait azonban kevésbé tanulmányozták nem úgy, mint a klinikumban sikeresen alkalmazott ACE-gátlókét.Célunk az endogén ACE-gátlás tanulmányozása, jellemzése volt.Hipotézisünk szerint a szérum ACE aktivitás endogén inhibitor jelenléte miatt gátolva van, mely gátlóhatás a szérum hígításának hatására csökkenthető, ekkor ugyanis a gátlószer leválik az ACE-ről. A specifikus szérum ACE aktivitás jelentősen növekedett hígítás hatására (4-szeres hígításon: 23,2?0,7 U/L, 32-szeres hígításon: 51,4?0,3 U/L, n=3, p=0,001), mely tisztított vese eredetű ACE esetében nem volt megfigyelhető (rendre: 655?145 U/L, 605?42 U/L, n=3, p=0,715). Szérum minták 50kDa pórusméretű ultraszűrése nem, míg 100kDa pórusméretű ultraszűrése megszüntette a gátlóhatást (szűrés után: 56,4?2,4 U/L, n=4, kontroll: 26,4?0,7 U/L, n=4, p<0,001). Lineweaver-Burk grafikon nem-kompetitív típusú endogén ACE-gátlást mutatott. Az endogén inhibitor nagyobb hatékonysággal gátolta az ACE C-domain aktív centrumát, mint az N-domain aktív centrumot. Az ACE-t keresztkötöttük a szérumban kölcsönható fehérjéivel. Egy keresztkötött termék mind ACE, mind HSA (humán szérum albumin) ellenes antitesttel is kimutatható volt. A HSA gátolta a tisztított humán (keringésben lévő) és a rekombináns ACE aktivitását is (IC50 értékek rendre: 5,7?0,7 és 9,5?1,1 mg/ml). Humán véna saphena ereken vizsgáltuk a HSA membrán-kötött ACE-re kifejtett hatását. Az angiotenzin I kiváltotta kontrakciót csökkentette a HSA (maximális erő HSA jelenlétében: 6,1?1,3 mN, HSA nélkül: 13,5?2,6 mN), míg az angiotenzin II mediálta válasz nagyságát nem befolyásolta (HSA-val: 18,7?2,2 mN, HSA nélkül: 19,2?3,50 mN).Vizsgálatunk legfontosabb megállapítása az, hogy a HSA az ACE egyik hatékony endogén gátlószere. Így az ACE enzimatikus aktivitása csaknem teljesen gátolva van HSA által fiziológiás körülmények között, in vivo.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Cardiologia Hungarica. - 44 (2014), p. E25. -
További szerzők:Úri Katalin Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Szentkirályi István (1970-) (szívsebész) Maros Tamás Miklós (1969-) (szívsebész) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (kardiológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM071015
Első szerző:Fagyas Miklós (orvos)
Cím:Az angiotenzin-I és -II peptideket lebontó ACE2-enzim aktivitás növekedése kezelt hipertóniás betegekben / Fagyas Miklós, Úri Katalin, Édes István, Papp Zoltán, Tóth Attila
Dátum:2011
Megjegyzések:A Renin-Angiotenzin-Aldoszteron rendszer (RAAS) és ezen belül az angiotenzin II képződésének gátlása az egyik leggyakrabban alkalmazott támadáspont a hipertónia kezelésében. A RAAS gátlás mellett azonban kevés figyelmet kaptak az angiotenzin peptidek lebontásában szerepet játszó folyamatok, holott az aktuális angiotenzin tónust a szintetizáló és lebontó folyamatok együttesen határozzák meg. Kísérleteinkben az angiotenzin I és II lebontásában egyaránt szerepet játszó angiotenzin konvertáz enzim 2 (ACE2) aktivitását vizsgáltuk hipertóniás betegekben.Vizsgálatainkhoz a Debreceni Egyetem Kardiológiai Intézetében megforduló 375 hipertóniás beteget válogattunk be. A betegektől vért vettünk, rögzítettük kórtörténetüket, gyógyszeres kezelésüket.ACE2 aktivitásmérő módszert állítottunk be, melynek specifitását DX-600 gátlószerrel igazoltuk (IC50: 48,2 nM). Az angiotenzin-konvertáz enzim gátlót (ACEi) szedő betegek ACE2 aktivitása magasabb (26,3?0,8 U, n=272, p=0,0389) mint a kontroll, RAAS gátlószert nem szedő betegeké (22,0?1,9 U, n=51). Azért, hogy kizárjuk valamely hatóanyag specifikus ACE2 növelő hatását megvizsgáltuk a 3 leggyakrabban alkalmazott ACEi-t. Az enalapril, perindopril és ramipril ugyanolyan mértékben növelte az ACE2 aktivitását (rendre: 27,68?2,42U, n=40; 26,67?1,49U, n=90; 26,48?1,56U, n=66; p=0,903). Nincs különbség az ACEi-t 12 hónapnál hosszabb, illetve rövidebb ideje szedő betegek között (12 hónapnál hosszabb: 26,8?1,0 U, n=219, rövidebb 24,3?1,6 U, n=53, p=0,24). Az angiotenzin II receptor blokkolóval (ARB) kezelt betegek esetében is ugyanakkora aktivitást mérhetünk, mint az ACEi-t szedő betegeknél (ARB: 26,3?2,0 U, n=52, ACEi: 26,3?0,8 U, n=272, p=0,97).A RAAS rendszer gátlása, függetlenül a kezelés időtartamától és az alkalmazott hatóanyag fajtájától, megemeli az angiotenzin I és II lebontásában résztvevő ACE2 enzim aktivitását. Ez az ACE2 aktiváció magyarázhatja az ACEi-k és ARB-k pleiotróp hatásait (pl. cukorbetegségben, szívelégtelenségben).
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Cardiologia Hungarica. - 41 (2011), p. F27. -
További szerzők:Úri Katalin Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (kardiológus)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM071008
Első szerző:Úri Katalin
Cím:A szérum ACE2 aktivitás változása a reverz remodeling során reszinkronizációs terápiában részesülő, szisztolés szívelégtelenségben szenvedő betegekben / Úri Katalin, Fagyas Miklós, Kertész Attila, Csanádi Zoltán, Clemens Marcell, Sándorfi Gábor, Papp Zoltán, Tóth Attila, Lizanecz Erzsébet
Dátum:2013
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Cardiologia Hungarica. - 43 (2013), p. B31. -
További szerzők:Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Kertész Attila Béla (1973-) (kardiológus) Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus) Clemens Marcell (1979-) (kardiológus) Sándorfi Gábor (1976-) (belgyógyász, kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (kardiológus) Lizanecz Erzsébet (1978-) (orvos)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM071012
Első szerző:Úri Katalin
Cím:Az ACE2-enzim aktivitásának változása szisztolés szívelégtelenségben / Úri Katalin, Fagyas Miklós, Kertész Attila, Csanádi Zoltán, Clemens Marcell, Sándorfi Gábor, Papp Zoltán, Tóth Attila, Lizanecz Erzsébet
Dátum:2012
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
Megjelenés:Cardiologia Hungarica. - 42 (2012), p. A38. -
További szerzők:Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Kertész Attila Béla (1973-) (kardiológus) Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus) Clemens Marcell (1979-) (kardiológus) Sándorfi Gábor (1976-) (belgyógyász, kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (kardiológus) Lizanecz Erzsébet (1978-) (orvos)
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1