CCL

Összesen 14 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM095647
035-os BibID:(cikkazonosító)1708 (WoS)000676633500001 (Scopus)85114067373
Első szerző:Bánhegyi Viktor (kardiológus)
Cím:Human Tissue Angiotensin Converting Enzyme (ACE) Activity Is Regulated by Genetic Polymorphisms, Posttranslational Modifications, Endogenous Inhibitors and Secretion in the Serum, Lungs and Heart / Viktor Bánhegyi, Attila Enyedi Gábor Áron Fülöp, Attila Oláh, Ivetta Mányiné Siket, Csongor Váradi, Klaudia Bottyán, Mária Lódi, Alexandra Csongrádi, Azeem J. Umar, Miklós Fagyas, Dániel Czuriga, István Édes, Miklós Pólos, Béla Merkely, Zoltán Csanádi, Zoltán Papp, Gábor Szabó, Tamás Radovits, István Takács, Attila Tóth
Dátum:2021
ISSN:2073-4409
Megjegyzések:Objective: Inhibitors of the angiotensin converting enzyme (ACE) are the primarily chosen drugs to treat heart failure and hypertension. Moreover, an imbalance in tissue ACE/ACE2 activity is implicated in COVID-19. In the present study, we tested the relationships between circulating and tissue (lung and heart) ACE levels in men. Methods: Serum, lung (n = 91) and heart (n = 72) tissue samples were collected from Caucasian patients undergoing lung surgery or heart transplantation. ACE I/D genotype, ACE concentration and ACE activity were determined from serum and tissue samples. Clinical parameters were also recorded. Results: A protocol for ACE extraction was developed for tissue ACE measurements. Extraction of tissue-localized ACE was optimal in a 0.3% Triton-X-100 containing buffer, resulting in 260 ? 12% higher ACE activity over detergent-free conditions. SDS or higher Triton-X-100 concentrations inhibited the ACE activity. Serum ACE concentration correlated with ACE I/D genotype (II: 166 ? 143 ng/mL, n = 19, ID: 198 ? 113 ng/mL, n = 44 and DD: 258 ? 109 ng/mL, n = 28, p < 0.05) as expected. In contrast, ACE expression levels in the lung tissue were approximately the same irrespective of the ACE I/D genotype (II: 1423 ? 1276 ng/mg, ID: 1040 ? 712 ng/mg and DD: 930 ? 1273 ng/mg, p > 0.05) in the same patients (values are in median ? IQR). Moreover, no correlations were found between circulating and lung tissue ACE concentrations and activities (Spearman's p > 0.05). In contrast, a significant correlation was identified between ACE activities in serum and heart tissues (Spearman's Rho = 0.32, p < 0.01). Finally, ACE activities in lung and the serum were endogenously inhibited to similar degrees (i.e., to 69 ? 1% and 53 ? 2%, respectively). Conclusion: Our data suggest that circulating ACE activity correlates with left ventricular ACE, but not with lung ACE in human. More specifically, ACE activity is tightly coordinated by genotype-dependent expression, endogenous inhibition and secretion mechanisms.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
angiotenzin konvertáló enzim
szív
tüdő
reguláció
szöveti
keringő
Megjelenés:Cells. - 10 : 7 (2021), p. 1-13. -
További szerzők:Enyedi Attila (1975-) (sebész) Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Oláh Attila (sebész) Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Váradi Csongor (1984-) (sebész, mellkassebész szakorvos) Bottyán Klaudia Lódi Mária (1991-) Csongrádi Alexandra (1990-) (molekuláris biológus) Umar, Muhammad Azeem Jalil Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Czuriga Dániel (1982-) (kardiológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Pólos Miklós Merkely Béla (1965-) (orvos) Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Szabó Gábor (orvos) Radovits Tamás Takács István (1963-) (sebész) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.2.1-15-2017-00043
GINOP
ÚNKP-18-3-III-DE-209
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM057849
Első szerző:Csató Viktória (molekuláris biológus)
Cím:Myeloperoxidase evokes substantial vasomotor responses in isolated skeletal muscle arterioles of the rat / Viktória Csató, Attila Pető, Gábor Áron Fülöp, Ibolya Rutkai, Enikő Pásztorné T., Miklós Fagyas, Judit Kalász, István Édes, Attila Tóth, Zoltán Papp
Dátum:2015
ISSN:1748-1708
Megjegyzések:Aims: Myeloperoxidase (MPO) catalyzes the formation of a wide variety of oxidants,including hypochlorous acid (HOCl), and contributes to cardiovascular diseaseprogression. We hypothesized that during its action MPO evokes substantionalvasomotor responses.Methods: Following exposure to MPO (1.92 mU ml-1) in the presence of increasingconcentrations of hydrogen peroxide (H2O2) changes in arteriolar diameter of isolatedgracilis skeletal muscle arterioles (SMAs), and coronary arterioles (CAs) and in theisometric force in basilar arteries (BAs) of the rat were monitored.Results: MPO increased vascular tone to different degrees in CAs, SMAs and BAs.The mechanism of increased vasoconstriction was studied in detail in SMAs. MPO-evoked vasoconstrictions were prevented by the MPO inhibitor 4-aminobenzhydrazide (50 ?M), by endothelium removal in the SMAs. Surprisingly, theHOCl scavenger L-methionine (100 ?M), the thromboxane A2 (TXA2) antagonist SQ-29548 (1 ?M) or the nonspecific cyclooxygenase (COX) antagonist indomethacin (1?M) converted the MPO-evoked vasoconstrictions to pronounced vasodilations inSMAs; not seen in the presence of H2O2. In contrast to norepinephrine-inducedvasoconstrictions, the MPO-evoked vasoconstrictions were not accompanied bysignificant increases in arteriolar [Ca2+ 44 ] levels in SMAs.Conclusion: These data showed, H2O2-derived HOCl to be a potent vasoconstrictorupon MPO application. HOCl activated the COX pathway, causing the synthesis andrelease of TXA2-like substance to increase the Ca2+ 47 sensitivity of the contractileapparatus in vascular smooth muscle cells and thereby to augment H2O2-evokedvasoconstrictions. Nevertheless, inhibition of the HOCl ? COX - TXA2 pathway unmasked the effects of additional MPO-derived radicals with a marked vasodilatorypotential in SMAs.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
vazokonstrikció
Megjelenés:Acta Physiologica. - 214 : 1 (2015), p. 109-123. -
További szerzők:Pető Attila (1990-) (általános orvos) Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Rutkai Ibolya (1985-) (molekuláris biológus) Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Kalász Judit (1986-) (molekuláris biológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Tóth Attila (1971-) (biológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász)
Pályázati támogatás:K 84300
OTKA
K 109083
OTKA
TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Kardiológia Kutatócsoport
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM101728
035-os BibID:(cikkazonosító)1465 (scopus)85123579850 (wos)000756238000001
Első szerző:Csípő Tamás
Cím:A Central Role for TRPM4 in Ca2+-Signal Amplification and Vasoconstriction / Csípő Tamás, Czikora Ágnes, Fülöp Gábor Á., Gulyás Hajnalka, Rutkai Ibolya, Tóth Enikő Pásztorné, Pórszász Róbert, Szalai Andrea, Bölcskei Kata, Helyes Zsuzsanna, Pintér Erika, Papp Zoltán, Ungvári Zoltán, Tóth Attila
Dátum:2022
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Transient receptor potential melastatin-4 (TRPM4) is activated by an increase in intracellular Ca2+ concentration and is expressed on smooth muscle cells (SMCs). It is implicated in the myogenic constriction of cerebral arteries. We hypothesized that TRPM4 has a general role in intracellular Ca2+ signal amplification in a wide range of blood vessels. TRPM4 function was tested with the TRPM4 antagonist 9-phenanthrol and the TRPM4 activator A23187 on the cardiovascular responses of the rat, in vivo and in isolated basilar, mesenteric, and skeletal muscle arteries. TRPM4 inhibition by 9-phenanthrol resulted in hypotension and a decreased heart rate in the rat. TRPM4 inhibition completely antagonized myogenic tone development and norepinephrine-evoked vasoconstriction, and depolarization (high extracellular KCl concentration) evoked vasoconstriction in a wide range of peripheral arteries. Vasorelaxation caused by TRPM4 inhibition was accompanied by a significant decrease in intracellular Ca2+ concentration, suggesting an inhibition of Ca2+ signal amplification. Immunohistochemistry confirmed TRPM4 expression in the smooth muscle cells of the peripheral arteries. Finally, TRPM4 activation by the Ca2+ ionophore A23187 was competitively inhibited by 9-phenanthrol. In summary, TRPM4 was identified as an essential Ca2+-amplifying channel in peripheral arteries, contributing to both myogenic tone and agonist responses. These results suggest an important role for TRPM4 in the circulation. The modulation of TRPM4 activity may be a therapeutic target for hypertension. Furthermore, the Ca2+ ionophore A23187 was identified as the first high-affinity (nanomolar) direct activator of TRPM4, acting on the 9-phenanthrol binding site
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Ca2+ signaling
vascular smooth muscle
blood pressure regulation
transient receptor potential melastatin-4
transient receptor potential
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 23 : 3 (2022), p. 1-13. -
További szerzők:Czikora Ágnes (1982-) (molekuláris biológus) Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Gulyás Hajnalka Rutkai Ibolya (1985-) (molekuláris biológus) Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Pórszász Róbert (1965-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Szalai Andrea (1968-) (analitikus) Bölcskei Kata Helyes Zsuzsanna Pintér Erika Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Ungvári Zoltán Tóth Attila (1971-) (biológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM090230
035-os BibID:(WOS)000606798800008 (Scopus)85098470270
Első szerző:Csongrádi Alexandra (molekuláris biológus)
Cím:Chitotriosidase gene polymorphisms and mutations limit the determination of chitotriosidase expression in sarcoidosis / A. Csongrádi, I. T. Altorjay, G. Á. Fülöp, A. Enyedi, E. Enyedi, P. Hajnal, I. Takács, A. Tóth, Z. Papp, M. Fagyas
Dátum:2021
ISSN:0009-8981
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Clinica Chimica Acta. - 513 (2021), p. 50-56. -
További szerzők:Altorjay István (1991-) (orvos, kardiológus) Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Enyedi Attila (1975-) (sebész) Enyedi Enikő Edit (1995-) (orvosi laboratóriumi analitikus) Hajnal Péter (1994-) (orvos) Takács István (1963-) (sebész) Tóth Attila (1971-) (biológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Fagyas Miklós (1984-) (orvos)
Pályázati támogatás:FK 128809
OTKA
K 132623
OTKA
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM096668
035-os BibID:(WOS)000709656800002 (Scopus)85116969228
Első szerző:Fagyas Miklós (orvos)
Cím:Changes in the SARS-CoV-2 cellular receptor ACE2 levels in cardiovascular patients : a potential biomarker for the stratification of COVID-19 patients / Miklós Fagyas, Viktor Bánhegyi, Katalin Úri, Attila Enyedi, Erzsébet Lizanecz, Ivetta Mányiné Siket, Lilla Mártha, Gábor Áron Fülöp, Tamás Radovits, Miklós Pólos, Béla Merkely, Árpád Kovács, Zoltán Szilvássy, Zoltán Ungvári, István Édes, Zoltán Csanádi, Judit Boczán, István Takács, Gábor Szabó, József Balla, György Balla, Petar Seferovic, Zoltán Papp, Attila Tóth
Dátum:2021
ISSN:2509-2715 2509-2723
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
SARS-CoV-2
ACE2
COVID-19
biomarker
cardiovascular
Megjelenés:GeroScience. - 43 : 5 (2021), p. 2289-2304. -
További szerzők:Bánhegyi Viktor (1991-) (kardiológus) Úri Katalin Enyedi Attila (1975-) (sebész) Lizanecz Erzsébet (1978-) (orvos) Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Mártha Lilla Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Radovits Tamás Pólos Miklós Merkely Béla (1965-) (orvos) Kovács Árpád (1986-) (kardiológus) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Ungvári Zoltán Édes István (1952-) (kardiológus) Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus) Boczán Judit (1972-) (neurológus) Takács István (1963-) (sebész) Szabó Gábor Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Seferović, Petar M. Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
NKFIH - K134939
Egyéb
NKFIH - FK128809
Egyéb
NKFIH - K116940
Egyéb
NKFIH - K132623
Egyéb
NVKP_16-1-2016-0017
Egyéb
2020-4.1.1.-TKP2020
Egyéb
TKP2020-NKA-04
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM050119
035-os BibID:Article ID: e87844
Első szerző:Fagyas Miklós (orvos)
Cím:New perspectives in the renin-angiotensin-aldosterone system (RAAS) II : albumin suppresses angiotensin converting enzyme (ACE) activity in human / Miklós Fagyas, Katalin Úri, Ivetta M. Siket, Gábor Á. Fülöp, Viktória Csató, Andrea Daragó, Judit Boczán, Emese Bányai, István Elek Szentkirályi, Tamás Miklós Maros, Tamás Szerafin, István Édes, Zoltán Papp, Attila Tóth
Dátum:2014
ISSN:1932-6203
Megjegyzések:About 8% of the adult population is taking angiotensin-converting enzyme (ACE) inhibitors to treat cardiovascular disease including hypertension, myocardial infarction and heart failure. These drugs decrease mortality by up to one-fifth in these patients. We and others have reported previously that endogenous inhibitory substances suppress serum ACE activity, in vivo, similarly to the ACE inhibitor drugs. Here we have made an effort to identify this endogenous ACE inhibitor substance. ACE was crosslinked with interacting proteins in human sera. The crosslinked products were immunoprecipitated and subjected to Western blot. One of the crosslinked products was recognized by both anti-ACE and anti-HSA (human serum albumin) antibodies. Direct ACE-HSA interaction was confirmed by binding assays using purified ACE and HSA. HSA inhibited human purified (circulating) and human recombinant ACE with potencies (IC50) of 5.7?0.7 and 9.5?1.1 mg/mL, respectively. Effects of HSA on the tissue bound native ACE were tested on human saphenous vein samples. Angiotensin I evoked vasoconstriction was inhibited by HSA in this vascular tissue (maximal force with HSA: 6.14?1.34 mN, without HSA: 13.54?2.63 mN), while HSA was without effects on angiotensin II mediated constrictions (maximal force with HSA: 18.73?2.17 mN, without HSA: 19.22?3.50 mN).The main finding of this study is that HSA was identified as a potent physiological inhibitor of the ACE. The enzymatic activity of ACE appears to be almost completely suppressed by HSA when it is present in its physiological concentration. These data suggest that angiotensin I conversion is limited by low physiological ACE activities, in vivo.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
ACE
Renin-angiotensin-aldosterone system
human serum albumin
endogenous ACE inhibition
Molekuláris Medicina
Megjelenés:Plos One. - 9 : 4 (2014), p. 1-28. -
További szerzők:Úri Katalin Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Csató Viktória (1986-) (molekuláris biológus) Daragó Andrea (1972-) (orvos, kardiológus) Boczán Judit (1972-) (neurológus) Bányai Emese (1984-) (orvos) Szentkirályi István (1970-) (szívsebész) Maros Tamás Miklós (1969-) (szívsebész) Szerafin Tamás (1960-) (szívsebész, mellkassebész) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Pályázati támogatás:TÁMOP-4.2.2.A-11/1/KONV-2012-0045
TÁMOP
Kardiológia Kutatócsoport
TÁMOP-4.2.1/B-09/1/KONV-2010-0007
TÁMOP
Vaszkuláris tranziens receptor potenciál (TRP) csatornák
K84300
OTKA
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM094562
035-os BibID:(cikkazonosító)24 (WoS)000639453800001 (Scopus)85104214308 (PubMed)33844095
Első szerző:Fülöp Gábor Áron (általános orvos)
Cím:Omecamtiv mecarbil evokes diastolic dysfunction and leads to periodic electromechanical alternans / Fülöp Gábor Á., Oláh Attila, Csipo Tamas, Kovács Árpád, Pórszász Róbert, Veress Roland, Horváth Balázs, Nagy László, Bódi Beáta, Fagyas Miklós, Helgadottir Solveig Lind, Bánhegyi Viktor, Juhász Béla, Bombicz Mariann, Priksz Daniel, Nanasi Peter, Merkely Béla, Édes István, Csanádi Zoltán, Papp Zoltán, Radovits Tamás, Tóth Attila
Dátum:2021
ISSN:0300-8428
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Basic Research In Cardiology. - 116 : 1 (2021), p. 24. -
További szerzők:Oláh Attila (sebész) Csípő Tamás (1990-) Kovács Árpád (1986-) (kardiológus) Pórszász Róbert (1965-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Veress Roland (1992-) (molekuláris biológus) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Nagy László (1988-) (orvos) Bódi Beáta (1989-) (molekuláris biológus) Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Helgadottir, Solveig Lind Bánhegyi Viktor (1991-) (kardiológus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Bombicz Mariann (1987-) (gyógyszerész) Priksz Dániel (1989-) (farmakológus) Nánási Péter Pál ifj. (1987-) (sejtbiológus) Merkely Béla (1965-) (orvos) Édes István (1952-) (kardiológus) Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Radovits Tamás Tóth Attila (1971-) (biológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM082128
035-os BibID:(WOS)000494370900001 (Scopus)85074926339
Első szerző:Fülöp Gábor Áron (általános orvos)
Cím:Cerebral venous congestion promotes blood-brain barrier disruption and neuroinflammation, impairing cognitive function in mice / Gabor A. Fulop, Chetan Ahire, Tamas Csipo, Stefano Tarantini, Tamas Kiss, Priya Balasubramanian, Andriy Yabluchanskiy, Eszter Farkas, Attila Toth, Ádám Nyúl-Tóth, Peter Toth, Anna Csiszar, Zoltan Ungvari
Dátum:2019
ISSN:2509-2715 2509-2723
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:GeroScience. - 41 : 5 (2019), p. 575-589. -
További szerzők:Ahire, Chetan Csípő Tamás (1990-) Tarantini, Stefano Kiss Tamás Balasubramanian, Priya Yabluchanskiy, Andriy Farkas Eszter Tóth Attila (1971-) (biológus) Nyúl-Tóth Ádám Tóth Péter Csiszár Anna Ungvári Zoltán
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.1-16-2016-00008, 20765-3/2018/FEKUTSTRAT
EFOP
EFOP-3.6.2.-16-2017-00008
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00048
GINOP
GINOP-2.3.3-15-2016-00032
GINOP
NKFI-FK123798
NKFIH
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM064197
Első szerző:Kovács Árpád (kardiológus)
Cím:Renin overexpression leads to increased titin-based stiffness contributing to diastolic dysfunction in hypertensive mRen2 rats / Árpád Kovács, Gábor Á. Fülöp, Andrea Kovács, Tamás Csípő, Beáta Bódi, Dániel Priksz, Béla Juhász, Lívia Beke, Zoltán Hendrik, Gábor Méhes, Henk L. Granzier, István Édes, Miklós Fagyas, Zoltán Papp, Judit Barta, Attila Tóth
Dátum:2016
ISSN:0363-6135
Megjegyzések:Hypertension (HTN) is a major risk factor for heart failure. We investigated the influence of HTN on cardiac contraction and relaxation in transgenic renin overexpressing rats (carrying mouse Ren-2 renin gene, mRen2, n = 6). Blood pressure (BP) was measured. Cardiac contractility was characterized by echocardiography, cellular force measurements, and biochemical assays were applied to reveal molecular mechanisms. Sprague-Dawley (SD) rats (n = 6) were used as controls. Transgenic rats had higher circulating renin activity and lower cardiac angiotensin-converting enzyme two levels. Systolic BP was elevated in mRen2 rats (235.11 ? 5.32 vs. 127.03 ? 7.56 mmHg in SD, P < 0.05), resulting in increased left ventricular (LV) weight/body weight ratio (4.05 ? 0.09 vs. 2.77 ? 0.08 mg/g in SD, P < 0.05). Transgenic renin expression had no effect on the systolic parameters, such as LV ejection fraction, cardiomyocyte Ca(2+)-activated force, and Ca(2+) sensitivity of force production. In contrast, diastolic dysfunction was observed in mRen2 compared with SD rats: early and late LV diastolic filling ratio (E/A) was lower (1.14 ? 0.04 vs. 1.87 ? 0.08, P < 0.05), LV isovolumetric relaxation time was longer (43.85 ? 0.89 vs. 28.55 ? 1.33 ms, P < 0.05), cardiomyocyte passive tension was higher (1.74 ? 0.06 vs. 1.28 ? 0.18 kN/m(2), P < 0.05), and lung weight/body weight ratio was increased (6.47 ? 0.24 vs. 5.78 ? 0.19 mg/g, P < 0.05), as was left atrial weight/body weight ratio (0.21 ? 0.03 vs. 0.14 ? 0.03 mg/g, P < 0.05). Hyperphosphorylation of titin at Ser-12742 within the PEVK domain and a twofold overexpression of protein kinase C-? in mRen2 rats were detected. Our data suggest a link between the activation of renin-angiotensin-aldosterone system and increased titin-based stiffness through phosphorylation of titin's PEVK element, contributing to diastolic dysfunction.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
hypertension
passive stiffness
renin-angiotensin-aldosterone system
RAAS
diastolic dysfunction
titin phosphorylation
Megjelenés:American Journal Of Physiology-Heart And Circulatory Physiology. - 310 : 11 (2016), p. H1671-H1682. -
További szerzők:Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Kovács Andrea (1974-) (neurológus) Csípő Tamás (1990-) Bódi Beáta (1989-) (molekuláris biológus) Priksz Dániel (1989-) (farmakológus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Beke Lívia Hendrik Zoltán (1986-) (orvos) Méhes Gábor (1966-) (patológus) Granzier, Henk L. Édes István (1952-) (kardiológus) Fagyas Miklós (1984-) (orvos) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Barta Judit (1975-) (kardiológus) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Pályázati támogatás:PD116212
OTKA
K109083
OTKA
K116940
OTKA
MEDIA
FP7
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM080058
035-os BibID:(cikkazonosító)229 (WoS)000476538500001 (Scopus)85069513474
Első szerző:Lódi Mária
Cím:Advantages of prophylactic versus conventionally scheduled heart failure therapy in an experimental model of doxorubicin-induced cardiomyopathy / Mária Lódi, Dániel Priksz, Gábor Áron Fülöp, Beáta Bódi, Alexandra Gyöngyösi, Lilla Nagy, Árpád Kovács, Attila Béla Kertész, Judit Kocsis, István Édes, Zoltán Csanádi, István Czuriga, Zoltán Kisvárday, Béla Juhász, István Lekli, Péter Bai, Attila Tóth, Zoltán Papp, Dániel Czuriga
Dátum:2019
ISSN:1479-5876
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Journal of Translational Medicine. - 17 (2019), p. 229. -
További szerzők:Priksz Dániel (1989-) (farmakológus) Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Bódi Beáta (1989-) (molekuláris biológus) Gyöngyösi Alexandra (1990-) (táplálkozástudományi szakember) Nagy Lilla (1988-) (molekuláris biológus) Kovács Árpád (1986-) (kardiológus) Kertész Attila Béla (1973-) (kardiológus) Kocsis Judit (1967-) (onkológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus) Czuriga István (1948-2018) (kardiológus) Kisvárday Zoltán (1957-) (biológus, neurobiológus) Juhász Béla (1978-) (kísérletes farmakológus) Lekli István (1981-) (gyógyszerész) Bai Péter (1976-) (biokémikus) Tóth Attila (1971-) (biológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Czuriga Dániel (1982-) (kardiológus)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
ÚNKP-18-4-DE-49
Egyéb
ÚNKP-18-3-III-DE-387
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM065864
Első szerző:Nagy László (orvos)
Cím:The novel cardiac myosin activator omecamtiv mecarbil increases the calcium sensitivity of force production in isolated cardiomyocytes and skeletal muscle fibres of the rat / L. Nagy, Á. Kovács, B. Bódi, E. T. Pásztor, G. Á. Fülöp, A. Tóth, I. Édes, Z. Papp
Dátum:2015
ISSN:0007-1188
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
Megjelenés:British Journal Of Pharmacology 172 : 18 (2015), p. 4506-4518. -
További szerzők:Kovács Árpád (1986-) (kardiológus) Bódi Beáta (1989-) (molekuláris biológus) Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Tóth Attila (1971-) (biológus) Édes István (1952-) (kardiológus) Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM100041
035-os BibID:(WOS)000739793800001 (Scopus)85122483976
Első szerző:Nyúl-Tóth Ádám
Cím:Cerebral venous congestion exacerbates cerebral microhemorrhages in mice / Nyul-Toth Adam, Fulop Gabor A., Tarantini Stefano, Kiss Tamas, Ahire Chetan, Faakye Janet A., Ungvari Anna, Toth Peter, Toth Attila, Csiszar Anna, Ungvari Zoltan
Dátum:2022
ISSN:2509-2715 2509-2723
Megjegyzések:Cerebral microhemorrhages (CMHs; microbleeds), which are small focal intracerebral hemorrhages, importantly contribute to the pathogenesis of cognitive decline and dementia in older adults. Although recently it has been increasingly recognized that the venous side of the cerebral circulation likely plays a fundamental role in the pathogenesis of a wide spectrum of cerebrovascular and brain disorders, its role in the pathogenesis of CMHs has never been studied. The present study was designed to experimentally test the hypothesis that venous congestion can exacerbate the genesis of CMHs. Increased cerebral venous pressure was induced by internal and external jugular vein ligation (JVL) in C57BL/6 mice in which systemic hypertension was induced by treatment with angiotensin II plus L-NAME. Histological analysis (diaminobenzidine staining) showed that mice with JVL developed multiple CMHs. CMHs in mice with JVL were often localized adjacent to veins and venules and their morphology was consistent with venous origin of the bleeds. In brains of mice with JVL, a higher total count of CMHs was observed compared to control mice. CMHs were distributed widely in the brain of mice with JVL, including the cortical gray matter, brain stem, the basal ganglia, subcortical white matter, cerebellum, and the hippocampi. In mice with JVL, there were more CMHs predominantly in cerebral cortex, brain stem, and cerebellum than in control mice. CMH burden, defined as total CMH volume, also significantly increased in mice with JVL. Thus, cerebral venous congestion can exacerbate CMHs. These observations have relevance to the pathogenesis of cognitive impairment associated with right heart failure as well as elevated cerebral venous pressure due to jugular venous reflux in older adults.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Microbleed
Vascular contributions to cognitive impairment and dementia (VCID)
VCI
Vein
Venous congestion
Heart failure
Cerebral circulation
ICH
Vascular cognitive impairment
Intracerebral hemorrhage
Megjelenés:GeroScience. - 44 : 2 (2022), p. 805-816. -
További szerzők:Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Tarantini, Stefano Kiss Tamás Ahire, Chetan Faakye, Janet A. Ungvári Anna Tóth Péter Tóth Attila (1971-) (biológus) Csiszár Anna Ungvári Zoltán
Pályázati támogatás:TKP2020-IKA-04
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.