CCL

Összesen 23 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM108986
035-os BibID:(scopus)85045752329 (wos)000446792900005
Első szerző:Ahn, Bumsoo
Cím:Nrf2 deficiency exacerbates age-related contractile dysfunction and loss of skeletal muscle mass / Ahn Bumsoo, Pharaoh Gavin, Premkumar Pavithra, Huseman Kendra, Ranjit Rojina, Kinter Michael, Szweda Luke, Kiss Tamas, Fulop Gabor, Tarantini Stefano, Csiszar Anna, Ungvari Zoltan, Van Remmen Holly
Dátum:2018
ISSN:2213-2317
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Redox Biology. - 17 (2018), p. 47-58. -
További szerzők:Pharaoh, Gavin Premkumar, Pavithra Huseman, Kendra Ranjit, Rojina Kinter, Michael Szweda, Luke Kiss Tamás Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Tarantini, Stefano Csiszár Anna Ungvári Zoltán Van Remmen, Holly
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM101728
035-os BibID:(cikkazonosító)1465 (scopus)85123579850 (wos)000756238000001
Első szerző:Csípő Tamás
Cím:A Central Role for TRPM4 in Ca2+-Signal Amplification and Vasoconstriction / Csípő Tamás, Czikora Ágnes, Fülöp Gábor Á., Gulyás Hajnalka, Rutkai Ibolya, Tóth Enikő Pásztorné, Pórszász Róbert, Szalai Andrea, Bölcskei Kata, Helyes Zsuzsanna, Pintér Erika, Papp Zoltán, Ungvári Zoltán, Tóth Attila
Dátum:2022
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Transient receptor potential melastatin-4 (TRPM4) is activated by an increase in intracellular Ca2+ concentration and is expressed on smooth muscle cells (SMCs). It is implicated in the myogenic constriction of cerebral arteries. We hypothesized that TRPM4 has a general role in intracellular Ca2+ signal amplification in a wide range of blood vessels. TRPM4 function was tested with the TRPM4 antagonist 9-phenanthrol and the TRPM4 activator A23187 on the cardiovascular responses of the rat, in vivo and in isolated basilar, mesenteric, and skeletal muscle arteries. TRPM4 inhibition by 9-phenanthrol resulted in hypotension and a decreased heart rate in the rat. TRPM4 inhibition completely antagonized myogenic tone development and norepinephrine-evoked vasoconstriction, and depolarization (high extracellular KCl concentration) evoked vasoconstriction in a wide range of peripheral arteries. Vasorelaxation caused by TRPM4 inhibition was accompanied by a significant decrease in intracellular Ca2+ concentration, suggesting an inhibition of Ca2+ signal amplification. Immunohistochemistry confirmed TRPM4 expression in the smooth muscle cells of the peripheral arteries. Finally, TRPM4 activation by the Ca2+ ionophore A23187 was competitively inhibited by 9-phenanthrol. In summary, TRPM4 was identified as an essential Ca2+-amplifying channel in peripheral arteries, contributing to both myogenic tone and agonist responses. These results suggest an important role for TRPM4 in the circulation. The modulation of TRPM4 activity may be a therapeutic target for hypertension. Furthermore, the Ca2+ ionophore A23187 was identified as the first high-affinity (nanomolar) direct activator of TRPM4, acting on the 9-phenanthrol binding site
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Ca2+ signaling
vascular smooth muscle
blood pressure regulation
transient receptor potential melastatin-4
transient receptor potential
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 23 : 3 (2022), p. 1-13. -
További szerzők:Czikora Ágnes (1982-) (molekuláris biológus) Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Gulyás Hajnalka Rutkai Ibolya (1985-) (molekuláris biológus) Pásztorné Tóth Enikő (1966-) (laboratóriumi analitikus) Pórszász Róbert (1965-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Szalai Andrea (1968-) (analitikus) Bölcskei Kata Helyes Zsuzsanna Pintér Erika Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Ungvári Zoltán Tóth Attila (1971-) (biológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM099943
035-os BibID:(WOS)000469877700003 (Scopus)85066471327
Első szerző:Csípő Tamás
Cím:Age-related decline in peripheral vascular health predicts cognitive impairment / Csipo Tamas, Lipecz Agnes, Fulop Gabor A., Hand Rachel A., Ngo Bich-Thy N., Dzialendzik Mikita, Tarantini Stefano, Balasubramanian Priya, Kiss Tamas, Yabluchanska Valeriya, Silva-Palacios Federico, Courtney Donald L., Dasari Tarun W., Sorond Farzaneh, Sonntag William E., Csiszar Anna, Ungvari Zoltan, Yabluchanskiy Andriy
Dátum:2019
ISSN:2509-2715 2509-2723
Megjegyzések:Preclinical studies demonstrate that generalized endothelial cell dysfunction and microvascular impairment are potentially reversible causes of age-related vascular cognitive impairment and dementia (VCID). The present study was designed to test the hypothesis that severity of age-related macro- and microvascular dysfunction measured in the peripheral circulation is an independent predictor of cognitive performance in older adults. In this study, we enrolled 63 healthy individuals into young (< 45 years old) and aged (> 65 years old) groups. We used principal component analysis (PCA) to construct a comprehensive peripheral vascular health index (VHI) encompassing peripheral microvascular reactivity, arterial endothelial function, and vascular stiffness, as a marker of aging-induced generalized vascular dysfunction. Peripheral macrovascular and microvascular endothelial function were assessed using flow-mediated dilation (FMD) and laser speckle contrast imaging tests. Pulse waveform analysis was used to evaluate the augmentation index (AIx), a measure of arterial stiffness. Cognitive function was measured using a panel of CANTAB cognitive tests, and PCA was then applied to generate a cognitive impairment index (CII) for each participant. Aged subjects exhibited significantly impaired macrovascular endothelial function (FMD, 5.6 ? 0.7% vs. 8.3 ? 0.6% in young, p = 0.0061), increased arterial stiffness (AIx 29.3 ? 1.8% vs 4.5 ? 2.6% in young, p < 0.0001), and microvascular dysfunction (2.8 ? 0.2 vs 3.4 ? 0.1-fold change of perfusion in young, p = 0.032). VHI showed a significant negative correlation with age (r = - 0.54, p < 0.0001) and CII significantly correlated with age (r = 0.79, p < 0.0001). VHI significantly correlated with the CII (r = - 0.46, p = 0.0003). A decline in peripheral vascular health may reflect generalized vascular dysfunction and predict cognitive impairment in older adults.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Aging
Endothelial function
Cognitive impairment
Microvascular dysfunction
VCID
Megjelenés:GeroScience. - 41 : 2 (2019), p. 125-136. -
További szerzők:Lipécz Ágnes Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Hand, Rachel A. Ngo, Bich-Thy N. Dzialendzik, Mikita Tarantini, Stefano Balasubramanian, Priya Kiss Tamás (1950-) (vegyész) Yabluchanska, Valeriya Silva-Palacios, Federico Courtney, Donald L. Dasari, Tarun W. Sorond, Farzaneh A. Sonntag, William E. Csiszár Anna Ungvári Zoltán Yabluchanskiy, Andriy
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM076737
035-os BibID:(WOS)000440106900010 (Scopus)85048661448
Első szerző:Csípő Tamás
Cím:Short-term weight loss reverses obesity-induced microvascular endothelial dysfunction / Tamas Csipo, Gabor A. Fulop, Agnes Lipecz, Stefano Tarantini, Tamas Kiss, Priya Balasubramanian, Anna Csiszar, Zoltan Ungvari, Andriy Yabluchanskiy
Dátum:2018
ISSN:2509-2715 2509-2723
Megjegyzések:Obesity is one of the major risk factors for cardiovascular diseases and its prevalence is increasing in all age groups, with the biggest impact observed in middle-aged and older adults. A critical mechanism by which obesity promotes vascular pathologies in these patients involves impairment of endothelial function. While endothelial dysfunction in large vessels promotes atherogenesis, obesity-induced microvascular endothelial dysfunction impairs organ perfusion and thereby is causally related to the pathogenesis of ischemic heart disease, chronic kidney disease, intermittent claudication, exercise intolerance, and exacerbates cognitive decline in aging. Reduction of weight via calorie-based diet and exercise in animal models of obesity results in significant improvement of endothelial function both in large vessels and in the microcirculation, primarily due to attenuation of oxidative stress and inflammation. Clinical data on the protective effects of weight loss on endothelial function is limited to studies of flow-mediated dilation assessed in brachial arteries. Currently, there is no guideline on testing the effects of different weight management strategies on microvascular endothelial function in obese patients. Here, we provide proof-of-concept that weight loss-induced improvement of microvascular endothelial function can be reliably assessed in the setting of a geriatric outpatient clinic using a fast, reproducible, non-invasive method: laser speckle contrast imaging-based measurement of endothelium-dependent microvascular responses during post-occlusive reactive hyperemia tests. Our study also provides initial evidence that short-term weight loss induced by consumption of a low-carbohydrate low-calorie diet can reverse microvascular endothelial dysfunction associated with obesity.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Weight loss
Obesity
Endothelial function
Aging
Megjelenés:GeroScience. - 40 : 3 (2018), p. 337-346. -
További szerzők:Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Lipécz Ágnes Tarantini, Stefano Kiss Tamás Balasubramanian, Priya Csiszár Anna Ungvári Zoltán Yabluchanskiy, Andriy
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM085461
035-os BibID:(WOS)000412737500001 (Scopus)85028747573
Első szerző:Csiszár Anna
Cím:Hypertension impairs neurovascular coupling and promotes microvascular injury : role in exacerbation of Alzheimer's disease / Csiszar Anna, Tarantini Stefano, Fülöp Gábor A., Kiss Tamas, Valcarcel-Ares M. Noa, Galvan Veronica, Ungvari Zoltan, Yabluchanskiy Andriy
Dátum:2017
ISSN:2509-2715 2509-2723
Megjegyzések:Hypertension in the elderly substantially increases both the risk of vascular cognitive impairment (VCI) and Alzheimer's disease (AD); however, the underlying mechanisms are not completely understood. This review discusses the effects of hypertension on structural and functional integrity of cerebral microcirculation, including hypertension-induced alterations in neurovascular coupling responses, cellular and molecular mechanisms involved in microvascular damage (capillary rarefaction, blood-brain barrier disruption), and the genesis of cerebral microhemorrhages and their potential role in exacerbation of cognitive decline associated with AD. Understanding and targeting the hypertension-induced cerebromicrovascular alterations that are involved in the onset and progression of AD and contribute to cognitive impairment are expected to have a major role in preserving brain health in high-risk older individuals.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Functional hyperemia
Neurovascular coupling
Angiotensin II
High blood pressure
Hypertension
VCID
Endothelial dysfunction
Microcirculation
Alzheimer's disease
Megjelenés:GeroScience. - 39 : 4 (2017), p. 359-372. -
További szerzők:Tarantini, Stefano Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Kiss Tamás Valcarcel Ares, Marta Noa Galvan, Veronica Ungvári Zoltán Yabluchanskiy, Andriy
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM096668
035-os BibID:(WOS)000709656800002 (Scopus)85116969228
Első szerző:Fagyas Miklós (orvos)
Cím:Changes in the SARS-CoV-2 cellular receptor ACE2 levels in cardiovascular patients : a potential biomarker for the stratification of COVID-19 patients / Miklós Fagyas, Viktor Bánhegyi, Katalin Úri, Attila Enyedi, Erzsébet Lizanecz, Ivetta Mányiné Siket, Lilla Mártha, Gábor Áron Fülöp, Tamás Radovits, Miklós Pólos, Béla Merkely, Árpád Kovács, Zoltán Szilvássy, Zoltán Ungvári, István Édes, Zoltán Csanádi, Judit Boczán, István Takács, Gábor Szabó, József Balla, György Balla, Petar Seferovic, Zoltán Papp, Attila Tóth
Dátum:2021
ISSN:2509-2715 2509-2723
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
SARS-CoV-2
ACE2
COVID-19
biomarker
cardiovascular
Megjelenés:GeroScience. - 43 : 5 (2021), p. 2289-2304. -
További szerzők:Bánhegyi Viktor (1991-) (kardiológus) Úri Katalin Enyedi Attila (1975-) (sebész) Lizanecz Erzsébet (1978-) (orvos) Mányiné Siket Ivetta (1962-) (laborasszisztens) Mártha Lilla Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Radovits Tamás Pólos Miklós Merkely Béla (1965-) (orvos) Kovács Árpád (1986-) (kardiológus) Szilvássy Zoltán (1957-) (belgyógyász, farmakológus, klinikai farmakológus) Ungvári Zoltán Édes István (1952-) (kardiológus) Csanádi Zoltán (1960-) (kardiológus) Boczán Judit (1972-) (neurológus) Takács István (1963-) (sebész) Szabó Gábor Balla József (1959-) (belgyógyász, nephrológus) Balla György (1953-) (csecsemő és gyermekgyógyász, neonatológus) Seferović, Petar M. Papp Zoltán (1965-) (kardiológus, élettanász) Tóth Attila (1971-) (biológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00043
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
EFOP-3.6.2-16-2017-00006
EFOP
NKFIH - K134939
Egyéb
NKFIH - FK128809
Egyéb
NKFIH - K116940
Egyéb
NKFIH - K132623
Egyéb
NVKP_16-1-2016-0017
Egyéb
2020-4.1.1.-TKP2020
Egyéb
TKP2020-NKA-04
Egyéb
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM108985
035-os BibID:(scopus)85065594719 (wos)000467562000011
Első szerző:Fülöp Gábor Áron (általános orvos)
Cím:Role of age-related alterations of the cerebral venous circulation in the pathogenesis of vascular cognitive impairment / Fulop Gabor A., Tarantini Stefano, Yabluchanskiy Andriy, Molnar Andrea, Prodan Calin I., Kiss Tamas, Csipo Tamas, Lipecz Agnes, Balasubramanian Priya, Farkas Eszter, Toth Peter, Sorond Farzaneh, Csiszar Anna, Ungvari Zoltan
Dátum:2019
ISSN:0363-6135
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:American Journal Of Physiology-Heart And Circulatory Physiology. - 316 : 5 (2019), p. H1124-H1140. -
További szerzők:Tarantini, Stefano Yabluchanskiy, Andriy Molnár Andrea (Budapest) Prodan, Calin I. Kiss Tamás Csípő Tamás (1990-) Lipécz Ágnes Balasubramanian, Priya Farkas Eszter Tóth Péter Sorond, Farzaneh A. Csiszár Anna Ungvári Zoltán
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM082128
035-os BibID:(WOS)000494370900001 (Scopus)85074926339
Első szerző:Fülöp Gábor Áron (általános orvos)
Cím:Cerebral venous congestion promotes blood-brain barrier disruption and neuroinflammation, impairing cognitive function in mice / Gabor A. Fulop, Chetan Ahire, Tamas Csipo, Stefano Tarantini, Tamas Kiss, Priya Balasubramanian, Andriy Yabluchanskiy, Eszter Farkas, Attila Toth, Ádám Nyúl-Tóth, Peter Toth, Anna Csiszar, Zoltan Ungvari
Dátum:2019
ISSN:2509-2715 2509-2723
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:GeroScience. - 41 : 5 (2019), p. 575-589. -
További szerzők:Ahire, Chetan Csípő Tamás (1990-) Tarantini, Stefano Kiss Tamás Balasubramanian, Priya Yabluchanskiy, Andriy Farkas Eszter Tóth Attila (1971-) (biológus) Nyúl-Tóth Ádám Tóth Péter Csiszár Anna Ungvári Zoltán
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.1-16-2016-00008, 20765-3/2018/FEKUTSTRAT
EFOP
EFOP-3.6.2.-16-2017-00008
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00048
GINOP
GINOP-2.3.3-15-2016-00032
GINOP
NKFI-FK123798
NKFIH
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM076738
035-os BibID:(WOS)000453351000007 (Scopus)85057166811
Első szerző:Fülöp Gábor Áron (általános orvos)
Cím:Nrf2 deficiency in aged mice exacerbates cellular senescence promoting cerebrovascular inflammation / Gabor A. Fulop, Tamas Kiss, Stefano Tarantini, Priya Balasubramanian, Andriy Yabluchanskiy, Eszter Farkas, Ferenc Bari, Zoltan Ungvari, Anna Csiszar
Dátum:2018
ISSN:2509-2715 2509-2723
Megjegyzések:Aging-induced pro-inflammatory phenotypic alterations of the cerebral vasculature critically contribute to the pathogenesis of vascular cognitive impairment. Cellular senescence is a fundamental aging process that promotes inflammation; however, its role in cerebrovascular aging remains unexplored. The present study was undertaken to test the hypothesis that advanced aging promotes cellular senescence in the cerebral vasculature. We found that in cerebral arteries of 24-month-old mice, expression of molecular markers of senescence (p16INK4a, p21) is upregulated as compared to that in young controls. Induction of senescence programs in cerebral arteries is associated by an upregulation of a wide range of inflammatory cytokines and chemokines, which are known to contribute to the senescence-associated secretory phenotype (SASP) in vascular cells. Age-related cerebrovascular senescence and inflammation are associated with neuroinflammation, as shown by the molecular footprint of microglia activation in the hippocampus. Genetic depletion of the pro-survival/anti-aging transcriptional regulator Nrf2 exacerbated age-related induction of senescence markers and inflammatory SASP factors and resulted in a heightened inflammatory status of the hippocampus. In conclusion, our studies provide evidence that aging and Nrf2 dysfunction promote cellular senescence in cerebral vessels, which may potentially cause or exacerbate age-related pathology.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Endothelial dysfunction
Senescence
VCID
Vascular aging
Vascular cognitive impairment
Megjelenés:GeroScience. - 40 : 5-6 (2018), p. 513-521. -
További szerzők:Kiss Tamás Tarantini, Stefano Balasubramanian, Priya Yabluchanskiy, Andriy Farkas Eszter Bari Ferenc Ungvári Zoltán Csiszár Anna
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM076740
035-os BibID:(WoS)000462601700002 (Scopus)85062950434
Első szerző:Fülöp Gábor Áron (általános orvos)
Cím:IGF-1 Deficiency Promotes Pathological Remodeling of Cerebral Arteries : a Potential Mechanism Contributing to the Pathogenesis of Intracerebral Hemorrhages in Aging / Fulop Gabor A., Ramirez-Perez Francisco I., Kiss Tamas, Tarantini Stefano, Valcarcel Ares Marta Noa, Toth Peter, Yabluchanskiy Andriy, Conley Shannon M., Ballabh Praveen, Martinez-Lemus Luis A., Ungvari Zoltan, Csiszar Anna
Dátum:2019
ISSN:1079-5006
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Journals Of Gerontology Series A-Biological Sciences And Medical Sciences. - 74 : 4 (2019), p. 446-454. -
További szerzők:Ramirez-Perez, Francisco I. Kiss Tamás Tarantini, Stefano Valcarcel Ares, Marta Noa Tóth Péter (sebész) Yabluchanskiy, Andriy Conley, Shannon M. Ballabh, Praveen Martinez-Lemus, Luis A. Ungvári Zoltán Csiszár Anna
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM108983
035-os BibID:(scopus)85118869467 (wos)000717390100002
Első szerző:Molnár Andrea (Budapest)
Cím:The aging venous system : from varicosities to vascular cognitive impairment / Molnár Andrea Ágnes, Nádasy György László, Dörnyei Gabriella, Patai Bernadett Bettina, Delfavero Jordan, Fülöp Gábor Áron, Kirkpatrick Angelia C., Ungvári Zoltán, Merkely Béla
Dátum:2021
ISSN:2509-2715 2509-2723
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:GeroScience. - 43 : 6 (2021), p. 2761-2784. -
További szerzők:Nádasy György László Dörnyei Gabriella Patai Bernadett Bettina DelFavero, Jordan Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Kirkpatrick, Angelia C. Ungvári Zoltán Merkely Béla (1965-) (orvos)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM100041
035-os BibID:(WOS)000739793800001 (Scopus)85122483976
Első szerző:Nyúl-Tóth Ádám
Cím:Cerebral venous congestion exacerbates cerebral microhemorrhages in mice / Nyul-Toth Adam, Fulop Gabor A., Tarantini Stefano, Kiss Tamas, Ahire Chetan, Faakye Janet A., Ungvari Anna, Toth Peter, Toth Attila, Csiszar Anna, Ungvari Zoltan
Dátum:2022
ISSN:2509-2715 2509-2723
Megjegyzések:Cerebral microhemorrhages (CMHs; microbleeds), which are small focal intracerebral hemorrhages, importantly contribute to the pathogenesis of cognitive decline and dementia in older adults. Although recently it has been increasingly recognized that the venous side of the cerebral circulation likely plays a fundamental role in the pathogenesis of a wide spectrum of cerebrovascular and brain disorders, its role in the pathogenesis of CMHs has never been studied. The present study was designed to experimentally test the hypothesis that venous congestion can exacerbate the genesis of CMHs. Increased cerebral venous pressure was induced by internal and external jugular vein ligation (JVL) in C57BL/6 mice in which systemic hypertension was induced by treatment with angiotensin II plus L-NAME. Histological analysis (diaminobenzidine staining) showed that mice with JVL developed multiple CMHs. CMHs in mice with JVL were often localized adjacent to veins and venules and their morphology was consistent with venous origin of the bleeds. In brains of mice with JVL, a higher total count of CMHs was observed compared to control mice. CMHs were distributed widely in the brain of mice with JVL, including the cortical gray matter, brain stem, the basal ganglia, subcortical white matter, cerebellum, and the hippocampi. In mice with JVL, there were more CMHs predominantly in cerebral cortex, brain stem, and cerebellum than in control mice. CMH burden, defined as total CMH volume, also significantly increased in mice with JVL. Thus, cerebral venous congestion can exacerbate CMHs. These observations have relevance to the pathogenesis of cognitive impairment associated with right heart failure as well as elevated cerebral venous pressure due to jugular venous reflux in older adults.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Microbleed
Vascular contributions to cognitive impairment and dementia (VCID)
VCI
Vein
Venous congestion
Heart failure
Cerebral circulation
ICH
Vascular cognitive impairment
Intracerebral hemorrhage
Megjelenés:GeroScience. - 44 : 2 (2022), p. 805-816. -
További szerzők:Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Tarantini, Stefano Kiss Tamás Ahire, Chetan Faakye, Janet A. Ungvári Anna Tóth Péter Tóth Attila (1971-) (biológus) Csiszár Anna Ungvári Zoltán
Pályázati támogatás:TKP2020-IKA-04
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.