CCL

Összesen 19 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM099943
035-os BibID:(WOS)000469877700003 (Scopus)85066471327
Első szerző:Csípő Tamás
Cím:Age-related decline in peripheral vascular health predicts cognitive impairment / Csipo Tamas, Lipecz Agnes, Fulop Gabor A., Hand Rachel A., Ngo Bich-Thy N., Dzialendzik Mikita, Tarantini Stefano, Balasubramanian Priya, Kiss Tamas, Yabluchanska Valeriya, Silva-Palacios Federico, Courtney Donald L., Dasari Tarun W., Sorond Farzaneh, Sonntag William E., Csiszar Anna, Ungvari Zoltan, Yabluchanskiy Andriy
Dátum:2019
ISSN:2509-2715 2509-2723
Megjegyzések:Preclinical studies demonstrate that generalized endothelial cell dysfunction and microvascular impairment are potentially reversible causes of age-related vascular cognitive impairment and dementia (VCID). The present study was designed to test the hypothesis that severity of age-related macro- and microvascular dysfunction measured in the peripheral circulation is an independent predictor of cognitive performance in older adults. In this study, we enrolled 63 healthy individuals into young (< 45 years old) and aged (> 65 years old) groups. We used principal component analysis (PCA) to construct a comprehensive peripheral vascular health index (VHI) encompassing peripheral microvascular reactivity, arterial endothelial function, and vascular stiffness, as a marker of aging-induced generalized vascular dysfunction. Peripheral macrovascular and microvascular endothelial function were assessed using flow-mediated dilation (FMD) and laser speckle contrast imaging tests. Pulse waveform analysis was used to evaluate the augmentation index (AIx), a measure of arterial stiffness. Cognitive function was measured using a panel of CANTAB cognitive tests, and PCA was then applied to generate a cognitive impairment index (CII) for each participant. Aged subjects exhibited significantly impaired macrovascular endothelial function (FMD, 5.6 ? 0.7% vs. 8.3 ? 0.6% in young, p = 0.0061), increased arterial stiffness (AIx 29.3 ? 1.8% vs 4.5 ? 2.6% in young, p < 0.0001), and microvascular dysfunction (2.8 ? 0.2 vs 3.4 ? 0.1-fold change of perfusion in young, p = 0.032). VHI showed a significant negative correlation with age (r = - 0.54, p < 0.0001) and CII significantly correlated with age (r = 0.79, p < 0.0001). VHI significantly correlated with the CII (r = - 0.46, p = 0.0003). A decline in peripheral vascular health may reflect generalized vascular dysfunction and predict cognitive impairment in older adults.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Aging
Endothelial function
Cognitive impairment
Microvascular dysfunction
VCID
Megjelenés:GeroScience. - 41 : 2 (2019), p. 125-136. -
További szerzők:Lipécz Ágnes Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Hand, Rachel A. Ngo, Bich-Thy N. Dzialendzik, Mikita Tarantini, Stefano Balasubramanian, Priya Kiss Tamás (1950-) (vegyész) Yabluchanska, Valeriya Silva-Palacios, Federico Courtney, Donald L. Dasari, Tarun W. Sorond, Farzaneh A. Sonntag, William E. Csiszár Anna Ungvári Zoltán Yabluchanskiy, Andriy
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM076737
035-os BibID:(WOS)000440106900010 (Scopus)85048661448
Első szerző:Csípő Tamás
Cím:Short-term weight loss reverses obesity-induced microvascular endothelial dysfunction / Tamas Csipo, Gabor A. Fulop, Agnes Lipecz, Stefano Tarantini, Tamas Kiss, Priya Balasubramanian, Anna Csiszar, Zoltan Ungvari, Andriy Yabluchanskiy
Dátum:2018
ISSN:2509-2715 2509-2723
Megjegyzések:Obesity is one of the major risk factors for cardiovascular diseases and its prevalence is increasing in all age groups, with the biggest impact observed in middle-aged and older adults. A critical mechanism by which obesity promotes vascular pathologies in these patients involves impairment of endothelial function. While endothelial dysfunction in large vessels promotes atherogenesis, obesity-induced microvascular endothelial dysfunction impairs organ perfusion and thereby is causally related to the pathogenesis of ischemic heart disease, chronic kidney disease, intermittent claudication, exercise intolerance, and exacerbates cognitive decline in aging. Reduction of weight via calorie-based diet and exercise in animal models of obesity results in significant improvement of endothelial function both in large vessels and in the microcirculation, primarily due to attenuation of oxidative stress and inflammation. Clinical data on the protective effects of weight loss on endothelial function is limited to studies of flow-mediated dilation assessed in brachial arteries. Currently, there is no guideline on testing the effects of different weight management strategies on microvascular endothelial function in obese patients. Here, we provide proof-of-concept that weight loss-induced improvement of microvascular endothelial function can be reliably assessed in the setting of a geriatric outpatient clinic using a fast, reproducible, non-invasive method: laser speckle contrast imaging-based measurement of endothelium-dependent microvascular responses during post-occlusive reactive hyperemia tests. Our study also provides initial evidence that short-term weight loss induced by consumption of a low-carbohydrate low-calorie diet can reverse microvascular endothelial dysfunction associated with obesity.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Weight loss
Obesity
Endothelial function
Aging
Megjelenés:GeroScience. - 40 : 3 (2018), p. 337-346. -
További szerzők:Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Lipécz Ágnes Tarantini, Stefano Kiss Tamás Balasubramanian, Priya Csiszár Anna Ungvári Zoltán Yabluchanskiy, Andriy
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM085461
035-os BibID:(WOS)000412737500001 (Scopus)85028747573
Első szerző:Csiszár Anna
Cím:Hypertension impairs neurovascular coupling and promotes microvascular injury : role in exacerbation of Alzheimer's disease / Csiszar Anna, Tarantini Stefano, Fülöp Gábor A., Kiss Tamas, Valcarcel-Ares M. Noa, Galvan Veronica, Ungvari Zoltan, Yabluchanskiy Andriy
Dátum:2017
ISSN:2509-2715 2509-2723
Megjegyzések:Hypertension in the elderly substantially increases both the risk of vascular cognitive impairment (VCI) and Alzheimer's disease (AD); however, the underlying mechanisms are not completely understood. This review discusses the effects of hypertension on structural and functional integrity of cerebral microcirculation, including hypertension-induced alterations in neurovascular coupling responses, cellular and molecular mechanisms involved in microvascular damage (capillary rarefaction, blood-brain barrier disruption), and the genesis of cerebral microhemorrhages and their potential role in exacerbation of cognitive decline associated with AD. Understanding and targeting the hypertension-induced cerebromicrovascular alterations that are involved in the onset and progression of AD and contribute to cognitive impairment are expected to have a major role in preserving brain health in high-risk older individuals.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Functional hyperemia
Neurovascular coupling
Angiotensin II
High blood pressure
Hypertension
VCID
Endothelial dysfunction
Microcirculation
Alzheimer's disease
Megjelenés:GeroScience. - 39 : 4 (2017), p. 359-372. -
További szerzők:Tarantini, Stefano Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Kiss Tamás Valcarcel Ares, Marta Noa Galvan, Veronica Ungvári Zoltán Yabluchanskiy, Andriy
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM108985
035-os BibID:(scopus)85065594719 (wos)000467562000011
Első szerző:Fülöp Gábor Áron (általános orvos)
Cím:Role of age-related alterations of the cerebral venous circulation in the pathogenesis of vascular cognitive impairment / Fulop Gabor A., Tarantini Stefano, Yabluchanskiy Andriy, Molnar Andrea, Prodan Calin I., Kiss Tamas, Csipo Tamas, Lipecz Agnes, Balasubramanian Priya, Farkas Eszter, Toth Peter, Sorond Farzaneh, Csiszar Anna, Ungvari Zoltan
Dátum:2019
ISSN:0363-6135
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:American Journal Of Physiology-Heart And Circulatory Physiology. - 316 : 5 (2019), p. H1124-H1140. -
További szerzők:Tarantini, Stefano Yabluchanskiy, Andriy Molnár Andrea (Budapest) Prodan, Calin I. Kiss Tamás Csípő Tamás (1990-) Lipécz Ágnes Balasubramanian, Priya Farkas Eszter Tóth Péter Sorond, Farzaneh A. Csiszár Anna Ungvári Zoltán
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM085247
Első szerző:Fülöp Gábor Áron (általános orvos)
Cím:Cyp2c44-mediated decrease of 15-HETE exacerbates pulmonary hypertension / Fülöp Gábor Á., Yabluchanskiy Andriy
Dátum:2017
ISSN:0363-6135
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok hozzászólás
folyóiratcikk
Megjelenés:American Journal Of Physiology-Heart And Circulatory Physiology. - 313 : 2 (2017), p. H251-H255. -
További szerzők:Yabluchanskiy, Andriy
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM082128
035-os BibID:(WOS)000494370900001 (Scopus)85074926339
Első szerző:Fülöp Gábor Áron (általános orvos)
Cím:Cerebral venous congestion promotes blood-brain barrier disruption and neuroinflammation, impairing cognitive function in mice / Gabor A. Fulop, Chetan Ahire, Tamas Csipo, Stefano Tarantini, Tamas Kiss, Priya Balasubramanian, Andriy Yabluchanskiy, Eszter Farkas, Attila Toth, Ádám Nyúl-Tóth, Peter Toth, Anna Csiszar, Zoltan Ungvari
Dátum:2019
ISSN:2509-2715 2509-2723
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:GeroScience. - 41 : 5 (2019), p. 575-589. -
További szerzők:Ahire, Chetan Csípő Tamás (1990-) Tarantini, Stefano Kiss Tamás Balasubramanian, Priya Yabluchanskiy, Andriy Farkas Eszter Tóth Attila (1971-) (biológus) Nyúl-Tóth Ádám Tóth Péter Csiszár Anna Ungvári Zoltán
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.1-16-2016-00008, 20765-3/2018/FEKUTSTRAT
EFOP
EFOP-3.6.2.-16-2017-00008
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00048
GINOP
GINOP-2.3.3-15-2016-00032
GINOP
NKFI-FK123798
NKFIH
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM076738
035-os BibID:(WOS)000453351000007 (Scopus)85057166811
Első szerző:Fülöp Gábor Áron (általános orvos)
Cím:Nrf2 deficiency in aged mice exacerbates cellular senescence promoting cerebrovascular inflammation / Gabor A. Fulop, Tamas Kiss, Stefano Tarantini, Priya Balasubramanian, Andriy Yabluchanskiy, Eszter Farkas, Ferenc Bari, Zoltan Ungvari, Anna Csiszar
Dátum:2018
ISSN:2509-2715 2509-2723
Megjegyzések:Aging-induced pro-inflammatory phenotypic alterations of the cerebral vasculature critically contribute to the pathogenesis of vascular cognitive impairment. Cellular senescence is a fundamental aging process that promotes inflammation; however, its role in cerebrovascular aging remains unexplored. The present study was undertaken to test the hypothesis that advanced aging promotes cellular senescence in the cerebral vasculature. We found that in cerebral arteries of 24-month-old mice, expression of molecular markers of senescence (p16INK4a, p21) is upregulated as compared to that in young controls. Induction of senescence programs in cerebral arteries is associated by an upregulation of a wide range of inflammatory cytokines and chemokines, which are known to contribute to the senescence-associated secretory phenotype (SASP) in vascular cells. Age-related cerebrovascular senescence and inflammation are associated with neuroinflammation, as shown by the molecular footprint of microglia activation in the hippocampus. Genetic depletion of the pro-survival/anti-aging transcriptional regulator Nrf2 exacerbated age-related induction of senescence markers and inflammatory SASP factors and resulted in a heightened inflammatory status of the hippocampus. In conclusion, our studies provide evidence that aging and Nrf2 dysfunction promote cellular senescence in cerebral vessels, which may potentially cause or exacerbate age-related pathology.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Endothelial dysfunction
Senescence
VCID
Vascular aging
Vascular cognitive impairment
Megjelenés:GeroScience. - 40 : 5-6 (2018), p. 513-521. -
További szerzők:Kiss Tamás Tarantini, Stefano Balasubramanian, Priya Yabluchanskiy, Andriy Farkas Eszter Bari Ferenc Ungvári Zoltán Csiszár Anna
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM076740
035-os BibID:(WoS)000462601700002 (Scopus)85062950434
Első szerző:Fülöp Gábor Áron (általános orvos)
Cím:IGF-1 Deficiency Promotes Pathological Remodeling of Cerebral Arteries : a Potential Mechanism Contributing to the Pathogenesis of Intracerebral Hemorrhages in Aging / Fulop Gabor A., Ramirez-Perez Francisco I., Kiss Tamas, Tarantini Stefano, Valcarcel Ares Marta Noa, Toth Peter, Yabluchanskiy Andriy, Conley Shannon M., Ballabh Praveen, Martinez-Lemus Luis A., Ungvari Zoltan, Csiszar Anna
Dátum:2019
ISSN:1079-5006
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Journals Of Gerontology Series A-Biological Sciences And Medical Sciences. - 74 : 4 (2019), p. 446-454. -
További szerzők:Ramirez-Perez, Francisco I. Kiss Tamás Tarantini, Stefano Valcarcel Ares, Marta Noa Tóth Péter (sebész) Yabluchanskiy, Andriy Conley, Shannon M. Ballabh, Praveen Martinez-Lemus, Luis A. Ungvári Zoltán Csiszár Anna
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM099949
035-os BibID:(WOS)000433040100011 (Scopus)85042217471
Első szerző:Tarantini, Stefano
Cím:Correction to : pharmacologically induced impairment of neurovascular coupling responses alters gait coordination in mice / Tarantini Stefano, Yabluchanskiy Andriy, Fülöp Gábor A., Hertelendy Peter, Noa Valcarcel-Ares M., Kiss Tamas, Bagwell Jonathan M., O'Connor Daniel, Farkas Eszter, Sorond Farzaneh, Csiszar Anna, Ungvari Zoltan
Dátum:2018
ISSN:2509-2715 2509-2723
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:GeroScience. - 40 : 2 (2018), p. 219-219. -
További szerzők:Yabluchanskiy, Andriy Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Hertelendy Péter Valcarcel Ares, Marta Noa Kiss Tamás (1950-) (vegyész) Bagwell, Jonathan M. O'Connor, Daniel Farkas Eszter Sorond, Farzaneh A. Csiszár Anna Ungvári Zoltán
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

10.

001-es BibID:BIBFORM085462
035-os BibID:(WOS)000418822500008 (Scopus)85038095208
Első szerző:Tarantini, Stefano
Cím:Pharmacologically induced impairment of neurovascular coupling responses alters gait coordination in mice / Tarantini Stefano, Yabluchanksiy Andriy, Fülöp Gábor A., Hertelendy Peter, Valcarcel-Ares M. Noa, Kiss Tamas, Bagwell Jonathan M., O'Connor Daniel. Farkas Eszter, Sorond Farzaneh, Csiszar Anna, Ungvari Zoltan
Dátum:2017
ISSN:2509-2715 2509-2723
Megjegyzések:There is correlative evidence that impaired cerebral blood flow (CBF) regulation, in addition to promoting cognitive impairment, is also associated with alterations in gait and development of falls in elderly people. CBF is adjusted to neuronal activity via neurovascular coupling (NVC) and this mechanism becomes progressively impaired with age. To establish a direct cause-andeffect relationship between impaired NVC and gait abnormalities, we induced neurovascular uncoupling pharmacologically in young C57BL/6 mice by inhibiting the synthesis of vasodilator mediators involved in NVC. Treatment of mice with the epoxygenase inhibitor MSPPOH, the NO synthase inhibitor L-NAME, and the COX inhibitor indomethacin significantly decreased NVC mimicking the aging phenotype. Pharmacologically induced neurovascular uncoupling significantly decreased the dynamic gait parameter duty cycle, altered footfall patterns, and significantly increased phase dispersion, indicating impaired interlimb coordination. Impaired NVC also tended to increase gait variability. Thus, selective experimental disruption of NVC causes subclinical gait abnormalities, supporting the importance of CBF in both cognitive function and gait regulation.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Neurovascular coupling
Gait
Catwalk
Neurovascular uncoupling
Megjelenés:GeroScience. - 39 : 5-6 (2017), p. 601-614. -
További szerzők:Yabluchanskiy, Andriy Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Hertelendy Péter Valcarcel Ares, Marta Noa Kiss Tamás Bagwell, Jonathan M. O'Connor, Daniel Farkas Eszter Sorond, Farzaneh A. Csiszár Anna Ungvári Zoltán
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.1-16-2016-00008
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

11.

001-es BibID:BIBFORM085460
035-os BibID:(WOS)000412737500010 (Scopus)85020091346
Első szerző:Tarantini, Stefano
Cím:Demonstration of impaired neurovascular coupling responses in TG2576 mouse model of Alzheimer's disease using functional laser speckle contrast imaging / Tarantini Stefano, Fulop Gabor A., Kiss Tamas, Farkas Eszter, Zölei-Szénási Dániel, Galvan Veronica, Toth Peter, Csiszar Anna, Ungvari Zoltan, Yabluchanskiy Andriy
Dátum:2017
ISSN:2509-2715 2509-2723
Megjegyzések:Increasing evidence from epidemiological, clinical, and experimental studies indicates that cerebromicrovascular dysfunction and microcirculatory damage play critical roles in the pathogenesis of many types of dementia in the elderly, including both vascular cognitive impairment (VCI) and Alzheimer's disease. Vascular contributions to cognitive impairment and dementia (VCID) include impairment of neurovascular coupling responses/functional hyperemia (Bneurovascular uncoupling^). Due to the growing interest in understanding and pharmacologically targeting pathophysiological mechanisms of VCID, there is an increasing need for sensitive, easy-to-establish methods to assess neurovascular coupling responses. Laser speckle contrast imaging (LSCI) is a technique that allows rapid and minimally invasive visualization of changes in regional cerebromicrovascular blood perfusion. This type of imaging technique combines high resolution and speed to provide great spatiotemporal accuracy to measure moment-to-moment changes in cerebral blood flow induced by neuronal activation. Here, we provide detailed protocols for the successful measurement in neurovascular coupling responses in anesthetized mice equipped with a thinned-skull cranial window using LSCI. This method can be used to evaluate the effects of anti-aging or anti-AD treatments on cerebromicrovascular health.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Neurovascular coupling
Functional hyperemia
Laser speckle contrast imaging
Laser speckle contrast analysis
LASCA
Laser speckle imaging
LSI
Megjelenés:GeroScience. - 39 : 4 (2017), p. 465-473. -
További szerzők:Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Kiss Tamás Farkas Eszter Zölei-Szénási Dániel Galvan, Veronica Tóth Péter (sebész) Csiszár Anna Ungvári Zoltán Yabluchanskiy, Andriy
Pályázati támogatás:K111923
OTKA
EFOP-3.6.1-16- 2016-00008
EFOP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

12.

001-es BibID:BIBFORM085246
Első szerző:Tarantini, Stefano
Cím:Insulin-like growth factor 1 deficiency exacerbates hypertension-induced cerebral microhemorrhages in mice, mimicking the aging phenotype / Tarantini Stefano, Valcarcel-Ares Noa M., Yabluchanskiy Andriy, Springo Zsolt, Fulop Gabor A., Ashpole Nicole, Gautam Tripti, Giles Cory B., Wren Jonathan D., Sonntag William E., Csiszar Anna, Ungvari Zoltan
Dátum:2017
ISSN:1474-9718 1474-9726
Megjegyzések:Clinical and experimental studies show that aging exacerbates hypertension-induced cerebral microhemorrhages (CMHs), which progressively impair neuronal function. There is growing evidence that aging promotes insulin-like growth factor 1 (IGF-1) deficiency, which compromises multiple aspects of cerebromicrovascular and brain health. To determine the role of IGF-1 deficiency in the pathogenesis of CMHs, we induced hypertension in mice with liver-specific knockdown of IGF-1 (Igf1f/f + TBGCre-AAV8) and control mice by angiotensin II plus L-NAME treatment. In IGF-1-deficient mice, the same level of hypertension led to significantly earlier onset and increased incidence and neurological consequences of CMHs, as compared to control mice, as shown by neurological examination, gait analysis, and histological assessment of CMHs in serial brain sections. Previous studies showed that in aging, increased oxidative stressmediated matrix metalloprotease (MMP) activation importantly contributes to the pathogenesis of CMHs. Thus, it is significant that hypertension-induced cerebrovascular oxidative stress and MMP activation were increased in IGF-1-deficient mice. We found that IGF-1 deficiency impaired hypertension-induced adaptive media hypertrophy and extracellular matrix remodeling, which together with the increased MMP activation likely also contributes to increased fragility of intracerebral arterioles. Collectively, IGF-1 deficiency promotes the pathogenesis of CMHs, mimicking the aging phenotype, which likely contribute to its deleterious effect on cognitive function. Therapeutic strategies that upregulate IGF-1 signaling in the cerebral vessels and/or reduce microvascular oxidative stress, and MMP activation may be useful for the prevention of CMHs, protecting cognitive function in high-risk elderly patients.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
arteriole
dementia
gait dysfunction
microbleed
oxidative stress
Megjelenés:Aging Cell. - 16 : 3 (2017), p. 469-479. -
További szerzők:Valcarcel Ares, Marta Noa Yabluchanskiy, Andriy Springó Zsolt Fülöp Gábor Áron (1988-) (általános orvos) Ashpole, Nicole Gautam, Tripti Giles, Cory B. Wren, Jonathan D. Sonntag, William E. Csiszár Anna Ungvári Zoltán
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 2