CCL

Összesen 9 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM103955
035-os BibID:(cikkazonosító)e0274056 (WoS)000925052200013 (Scopus)85139549669
Első szerző:Burai Sára (immunológus)
Cím:Comprehensive analysis of different tumor cell-line produced soluble mediators on the differentiation and functional properties of monocyte-derived dendritic cells / Burai Sára, Kovács Ramóna, Molnár Tamás, Tóth Márta, Szendi-Szatmári Tímea, Jenei Viktória, Bíró-Debreceni Zsuzsanna, Brisco Shlomie, Balázs Margit, Bácsi Attila, Koncz Gábor, Mázló Anett
Dátum:2022
ISSN:1932-6203
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Plos One. - 17 : 10 (2022), p. 1-23. -
További szerzők:Kovács Ramóna (1991-) (biológus, okleveles klinikai laboratóriumi kutató) Molnár Tamás (1989-) (molekuláris biológus) Tóth Márta (1986-) (biológus) Szendi-Szatmári Tímea (1989-) (molekuláris biológus) Jenei Viktória (1997-) (biológus) Bíró-Debreceni Zsuzsanna Brisco, Shlomie Balázs Margit (1952-) (sejtbiológus, molekuláris genetikus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus) Türk-Mázló Anett (1989-) (molekuláris biológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM105790
035-os BibID:(scopus)85142936328
Első szerző:Jenei Viktória (biológus)
Cím:Comparison of the immunomodulatory potential of platinum-based anti-cancer drugs and anthracyclins on human monocyte-derived cells / Jenei Viktória, Burai Sára, Molnár Tamás, Kardos Balázs, Mácsik Rebeka, Tóth Márta, Debreceni Zsuzsanna, Bácsi Attila, Mázló Anett, Koncz Gábor
Dátum:2023
ISSN:0344-5704
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Cancer Chemotherapy And Pharmacology. - 91 : 1 (2023), p. 53-66. -
További szerzők:Burai Sára (1998-) (immunológus) Molnár Tamás (1989-) (molekuláris biológus) Kardos Balázs (1999-) (molekuláris biológus) Mácsik Rebeka Tóth Márta (1986-) (biológus) Debreceni Zsuzsanna Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Türk-Mázló Anett (1989-) (molekuláris biológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:ÚNKP-22-3-I-DE-97
Egyéb
NTP-NFTÖ-21-B-0187
Egyéb
NFTÖ-22-B-0129
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
PD 142930
NKFIH
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM113037
035-os BibID:(cikkazonosító)1169560 (WoS)001029806600001 (Scopus)85165162574
Első szerző:Koncz Gábor (biológus, immunológus)
Cím:Damage-mediated macrophage polarization in sterile inflammation / Gábor Koncz, Viktória Jenei, Márta Tóth, Eszter Váradi, Balázs Kardos, Attila Bacsi, Anett Mázló
Dátum:2023
ISSN:1664-3224
Megjegyzések:Most of the leading causes of death, such as cardiovascular diseases, cancer, dementia, neurodegenerative diseases, and many more, are associated with sterile inflammation, either as a cause or a consequence of these conditions. The ability to control the progression of inflammation toward tissue resolution before it becomes chronic holds significant clinical potential. During sterile inflammation, the initiation of inflammation occurs through damage-associated molecular patterns (DAMPs) in the absence of pathogen-associated molecules. Macrophages, which are primarily localized in the tissue, play a pivotal role in sensing DAMPs. Furthermore, macrophages can also detect and respond to resolution-associated molecular patterns (RAMPs) and specific pro-resolving mediators (SPMs) during sterile inflammation. Macrophages, being highly adaptable cells, are particularly influenced by changes in the microenvironment. In response to the tissue environment, monocytes, pro-inflammatory macrophages, and pro-resolution macrophages can modulate their differentiation state. Ultimately, DAMP and RAMP-primed macrophages, depending on the predominant subpopulation, regulate the balance between inflammatory and resolving processes. While sterile injury and pathogen-induced reactions may have distinct effects on macrophages, most studies have focused on macrophage responses induced by pathogens. In this review, which emphasizes available human data, we illustrate how macrophages sense these mediators by examining the expression of receptors for DAMPs, RAMPs, and SPMs. We also delve into the signaling pathways induced by DAMPs, RAMPs, and SPMs, which primarily contribute to the regulation of macrophage differentiation from a pro-inflammatory to a pro-resolution phenotype. Understanding the regulatory mechanisms behind the transition between macrophage subtypes can offer insights into manipulating the transition from inflammation to resolution in sterile inflammatory diseases.
Tárgyszavak:Orvostudományok Klinikai orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Frontiers in immunology. - 14 (2023), p. 1-18. -
További szerzők:Jenei Viktória (1997-) (biológus) Tóth Márta (1986-) (biológus) Váradi Eszter Kardos Balázs (1999-) (molekuláris biológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Türk-Mázló Anett (1989-) (molekuláris biológus)
Pályázati támogatás:ÚNKP-22-3-I-DE-97
Egyéb
NTP-NFTÖ-22-B-0129
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
PD 142930
NKFIH
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM083079
035-os BibID:(cikkazonosító)860 (WoS)000497971600005 (Scopus)85074933970
Első szerző:Molnár Tamás (molekuláris biológus)
Cím:Current translational potential and underlying molecular mechanisms of necroptosis / Molnár Tamás, Mázló Anett, Tslaf Vera, Szöllősi Attila Gábor, Emri Gabriella, Koncz Gábor
Dátum:2019
ISSN:2041-4889
Megjegyzések:Cell death has a fundamental impact on the evolution of degenerative disorders, autoimmune processes, inflammatory diseases, tumor formation and immune surveillance. Over the past couple of decades extensive studies have uncovered novel cell death pathways, which are independent of apoptosis. Among these is necroptosis, a tightly regulated, inflammatory form of cell death. Necroptosis contribute to the pathogenesis of many diseases and in this review, we will focus exclusively on necroptosis in humans. Necroptosis is considered a backup mechanism of apoptosis, but the in vivo appearance of necroptosis indicates that both caspase-mediated and caspase-independent mechanisms control necroptosis. Necroptosis is regulated on multiple levels, from the transcription, to the stability and posttranslational modifications of the necrosome components, to the availability of molecular interaction partners and the localization of receptor-interacting serine/threonine-protein kinase 1 (RIPK1), receptor-interacting serine/threonine-protein kinase 3 (RIPK3) and mixed lineage kinase domain-like protein (MLKL). Accordingly, we classified the role of more than seventy molecules in necroptotic signaling based on consistent in vitro or in vivo evidence to understand the molecular background of necroptosis and to find opportunities where regulating the intensity and the modality of cell death could be exploited in clinical interventions. Necroptosis specific inhibitors are under development, but >20 drugs, already used in the treatment of various diseases, have the potential to regulate necroptosis. By listing necroptosis-modulated human diseases and cataloging the currently available drug-repertoire to modify necroptosis intensity, we hope to kick-start approaches with immediate translational potential. We also indicate where necroptosis regulating capacity should be considered in the current applications of these drugs
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Cell Death & Disease. - 10 : 11 (2019), p. 1-21. -
További szerzők:Türk-Mázló Anett (1989-) (molekuláris biológus) Tslaf Vera Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász) Emri Gabriella (1972-) (bőrgyógyász, allergológus, onkológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:125224
OTKA
2.3.2-15-2016-00005
GINOP
128034
NKFIH
125224
NKIFH
ÚNKP-18-3
Egyéb
ÚNKP19-4-DE-142
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

5.

001-es BibID:BIBFORM106092
035-os BibID:(cikkazonosító)16 (WOS)000909939400001 (Scopus)85145967685
Első szerző:Türk-Mázló Anett (molekuláris biológus)
Cím:Resolution Potential of Necrotic Cell Death Pathways / Anett Mázló, Yidan Tang, Viktória Jenei, Jessica Brauman, Heba Yousef, Attila Bácsi, Gábor Koncz
Dátum:2022
ISSN:1422-0067
Megjegyzések:Abstract: During tissue damage caused by infection or sterile inflammation, not only damage-associated molecular patterns (DAMPs), but also resolution-associated molecular patterns (RAMPs) can be activated. These dying cell-associated factors stimulate immune cells localized in the tissue environment and induce the production of inflammatory mediators or specialized proresolving mediators (SPMs). Within the current prospect of science, apoptotic cell death is considered the main initiator of resolution. However, more RAMPs are likely to be released during necrotic cell death than during apoptosis, similar to what has been observed for DAMPs. The inflammatory potential of many regulated forms of necrotic cell death modalities, such as pyroptosis, necroptosis, ferroptosis, netosis, and parthanatos, have been widely studied in necroinflammation, but their possible role in resolution is less considered. In this review, we aim to summarize the relationship between necrotic cell death and resolution, as well as present the current available data regarding the involvement of certain forms of regulated necrotic cell death in necroresolution.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 24 : 1 (2022), p. 1-24. -
További szerzők:Tang, Yidan Jenei Viktória (1997-) (biológus) Brauman, Jessica Mustafa, Heba Yousef Hussein (2000-) (orvos) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:ÚNKP-22-3-I-DE-97
ÚNKP
NTP-NFTÖ-21-B-0187, NTP-NFTÖ-22-B-0129
Egyéb
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
PD 142930
NKFIH
Internet cím:DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

6.

001-es BibID:BIBFORM101734
035-os BibID:(cikkazonosító)423 (WoS)000789850400001 (Scopus)85129238146
Első szerző:Türk-Mázló Anett (molekuláris biológus)
Cím:Types of necroinflammation, the effect of cell death modalities on sterile inflammation / Anett Mázló, Viktória Jenei, Sára Burai, Tamás Molnár, Attila Bácsi, Gábor Koncz
Dátum:2022
Megjegyzések:Distinct types of immune responses are activated by infections, which cause the development of type I, II, or III inflammation, regulated by Th1, Th2, Th17 helper T cells and ILC1, ILC2 and ILC3 cells, respectively. While the classification of immune responses to different groups of pathogens is widely accepted, subtypes of the immune response elicited by sterile inflammation have not yet been detailed. Necroinflammation is associated with the release of damage-associated molecular patterns (DAMP) from dying cells. In this review, we present that the distinct molecular mechanisms activated during apoptosis, necroptosis, pyroptosis, and ferroptosis lead to the release of different patterns of DAMPs and their suppressors, SAMPs. We summarize the currently available data on how regulated cell death pathways and released DAMPs and SAMPs direct the differentiation of T helper and ILC cells. Understanding the subtypes of necroinflammation can be crucial in developing strategies for the treatment of sterile inflammatory diseases caused by cell death processes.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Inflammasome
Necroptosis
Megjelenés:Cell Death and Disease. - 13 : 5 (2022), p. 1-12. -
További szerzők:Jenei Viktória (1997-) (biológus) Burai Sára (1998-) (immunológus) Molnár Tamás (1989-) (molekuláris biológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

7.

001-es BibID:BIBFORM089946
035-os BibID:(cikkazonosító)152032 (WoS)000614083100008 (Scopus)85097646971
Első szerző:Varga Zsófia (molekuláris biológus)
Cím:Cytotoxic activity of human dendritic cells induces RIPK1-dependent cell death / Zsófia Varga, Evelin Rácz, Anett Mázló, Mónika Korodi, Anikó Szabó, Tamás Molnár, Árpád Szöőr, Zoltán Veréb, Attila Bácsi, Gábor Koncz
Dátum:2021
ISSN:0171-2985
Tárgyszavak:Természettudományok Biológiai tudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Immunobiology. - 226 : 1 (2021), p. 1-7. -
További szerzők:Rácz Evelin Türk-Mázló Anett (1989-) (molekuláris biológus) Korodi Mónika Szabó Anikó Molnár Tamás (1989-) (molekuláris biológus) Szöőr Árpád (1984-) (orvos) Veréb Zoltán (1980-) (immunológus, mikrobiológus, molekuláris biológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus)
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

8.

001-es BibID:BIBFORM086503
035-os BibID:(WoS)000559845300001 (Scopus)85085550676
Első szerző:Varga Zsófia (molekuláris biológus)
Cím:Differences in the sensitivity of classically and alternatively activated macrophages to TAK1 inhibitor-induced necroptosis / Zsófia Varga, Tamás Molnár, Anett Mázló, Ramóna Kovács, Viktória Jenei, Krisztina Kerekes, Attila Bácsi, Gábor Koncz
Dátum:2020
ISSN:0340-7004
Megjegyzések:Controlling the balance of pro-inflammatory M1 versus anti-inflammatory M2 macrophages may have paramount therapeutic benefit in cardiovascular diseases, infections, cancer and chronic inflammation. The targeted depletion of different macrophage populations provides a therapeutic option to regulate macrophage-mediated functions. Macrophages are highly sensitive to necroptosis, a newly described regulated cell death mediated by receptor-interacting serine/threonine-protein kinase 1 (RIPK1), RIPK3 and mixed lineage kinase domain like pseudokinase. Antagonists of inhibitors of apoptosis proteins (SMAC mimetics) block RIPK1 ubiquitination, while TGF-activated kinase 1 (TAK1) inhibitors prevent the phosphorylation of RIPK1, resulting in increased necroptosis. We compared the sensitivity of monocyte-derived human M1 and M2 cells to various apoptotic and necroptotic signals. The two cell types were equally sensitive to all investigated stimuli, but TAK1 inhibitor induced more intense necroptosis in M2 cells. Consequently, the treatment of co-cultured M1 and M2 cells with TAK1 inhibitor shifted the balance of the two populations toward M1 dominance. Blockage of either Aurora Kinase A or glycogen synthase kinase 3 beta, two newly described necroptosis inhibitors, increased the sensitivity of M1 cells to TAK1-inhibitor-induced cell death. Finally, we demonstrated that in vitro differentiated tumor-associated macrophages (TAM-like cells) were as highly sensitive to TAK1 inhibitor-induced necroptosis as M2 cells. Our results indicate that at least two different necroptotic pathways operate in macrophages and the targeted elimination of different macrophage populations by TAK1 inhibitor or SMAC mimetic may provide a therapeutic option to regulate the balance of inflammatory/anti-inflammatory macrophage functions.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Necroptosis
Macrophage
Infammation
Cancer
Megjelenés:Cancer Immunology Immunotherapy. - 8 (2020), p. 1-15. -
További szerzők:Molnár Tamás (1989-) (molekuláris biológus) Türk-Mázló Anett (1989-) (molekuláris biológus) Kovács Ramóna (1991-) (biológus, okleveles klinikai laboratóriumi kutató) Jenei Viktória (1997-) (biológus) Kerekes Krisztina Bácsi Attila (1967-) (immunológus) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00005
GINOP
NKFIH 125224
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

9.

001-es BibID:BIBFORM088858
035-os BibID:(cikkazonosító)8847038 (WoS)000591736500001 (Scopus)85096040529
Első szerző:Veréb Zoltán (immunológus, mikrobiológus, molekuláris biológus)
Cím:Vessel Wall-Derived Mesenchymal Stromal Cells Share Similar Differentiation Potential and Immunomodulatory Properties with Bone Marrow-Derived Stromal Cells / Veréb Zoltán, Mázló Anett, Szabó Attila, Póliska Szilárd, Kiss Attila, Litauszky Krisztina, Koncz Gábor, Boda Zoltán, Rajnavölgyi Éva, Bácsi Attila
Dátum:2020
ISSN:1687-966X 1687-9678
Megjegyzések:This study is aimed at investigating the phenotype, differentiation potential, immunomodulatory properties, and responsivenessof saphenous vein vessel wall-derived mesenchymal stromal cells (SV-MSCs) to various TLR ligands and proinflammatory cytokines, aswell as comparing their features to those of theirbone marrow-derived counterparts (BM-MSCs).Methods. SV-MSCs were isolated byenzymatic digestion of the saphenous vein vessel wall. Phenotype analysis was carried out byflow cytometry and microscopy, whereasadipogenic, chondrogenic, and osteogenic differentiation potentials were tested inin vitroassays. For comparative analysis, theexpression of different stemness, proliferation, and differentiation-related genes was determined by Affymetrix gene array. To comparethe immunomodulatory properties of SV-MSCs and BM-MSCs, mixed lymphocyte reaction was applied. To investigate theirresponses to various activating stimuli, MSCs weretreated with TLR ligands (LPS, PolyI:C) or proinflammatory cytokines (TNF?,IL-1?,IFN?), and the expression of various early innate immune response-related genes was assessed by qPCR, while secretion ofselected cytokines and chemokines was measured by ELISA.Results. The isolated SV-MSCs were able to differentiate into bone, fat,and cartilage cells/directionin vitro. SV-MSCs expressed the most important MSC markers (CD29, CD44, CD73, CD90, and CD105)and shared almost identical phenotypic characteristics with BM-MSCs. Their gene expression pattern and activation pathways wereclose to those of BM-MSCs. SV-MSCs showed better immunosuppressive activity inhibiting phytohemagglutinin-induced Tlymphocyte proliferationin vitrothan BM-MSCs. Cellular responses to treatments mimicking inflammatory conditions werecomparable in the bone marrow- and saphenous vein-derived MSCs. Namely, similar to BM-MSCs, SV-MSCs secreted increasedamount of IL-6 and IL-8 after 12- or 24-hour treatment with LPS, PolyI:C, TNF?,orIL-1?,comparedtountreatedcontrols.Interestingly, a different CXCL-10/IP-10 secretion pattern could be observed under inflammatory conditions in the two types ofMSCs.Conclusion. Based on our results, cells isolated from saphenous vein vessel wall fulfilled the ISCT's (International Society forCellular Therapy) criteria for multipotent mesenchymal stromal cells, and no significant differences in the phenotype, gene expressionpattern, and responsiveness to inflammatory stimuli could be observed between BM-MSCs and SV-MSCs, while the latter cells havemore potent immunosuppressive activityin vitro. Further functional assays have to be performed to reveal whether SV-MSCs couldbe useful for certain regenerative therapeutic applications or tissueengineering purposes.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
Megjelenés:Stem Cells International. - 2020 (2020), p. 1-16. -
További szerzők:Türk-Mázló Anett (1989-) (molekuláris biológus) Szabó Attila (1981-) (molekuláris biológus, immunológus, filozófus) Póliska Szilárd (1978-) (biológus) Kiss Attila (1942-) (belgyógyász, haematológus) Litauszky Krisztina (1967-) (orvos) Koncz Gábor (1970-) (biológus, immunológus) Boda Zoltán (1947-) (belgyógyász, haematologus, klinikai onkológus) Rajnavölgyi Éva (1950-) (immunológus) Bácsi Attila (1967-) (immunológus)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
OTKA-114423
OTKA
NKFIH K 125337
Egyéb
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1 
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27 © 2023 Monguz kft. Minden jog fenntartva.