Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM089521
035-os BibID:	(WoS)000635524300020 (Scopus)85096394467
Első szerző:	Larkin, Ciara
Cím:	Novel insights into the TRPV3-mediated itch in atopic dermatitis / Ciara Larkin, Weiwei Chen, Szabó Imre Lőrinc, Chunxu Shan, Dajnoki Zsolt, Andrea Szegedi, Timo Buhl, Yuanyuan Fan, Sandra O'Neill, Dermot Walls, Wenke Cheng, Song Xiao, Jiafu Wang, Jianghui Meng
Dátum:	2021
ISSN:	0091-6749
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok szerkesztői levél folyóiratcikk
Megjelenés:	Journal Of Allergy And Clinical Immunology. - 147 : 3 (2021), p. 1110-1114.e5. -
További szerzők:	Chen, Weiwei Szabó Imre Lőrinc (1987-) (általános orvos) Shan, Chunxu Dajnoki Zsolt (1985-) (molekuláris biológus) Szegedi Andrea (1964-) (bőrgyógyász) Buhl, Timo Fan, Yuanyuan O'Neill, Sandra Walls, Dermot Cheng, Wenke Xiao, Song Wang, Jiafu Meng, Jianghui
Pályázati támogatás:	EFOP-3.6.1-16-2016-00022 EFOP GINOP-2.3.2-15-2016-00050 GINOP Egyéb OTKA UNKP-19-4 Egyéb Bolyai János Kutatási Ösztöndíj Egyéb
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM061100
Első szerző:	Mócsai Gábor (PhD hallgató)
Cím:	Investigation of Skin Barrier Functions and Allergic Sensitization in Patients with Hyper-IgE Syndrome / Gábor Mócsai, Krisztián Gáspár, Zsolt Dajnoki, Beáta Tóth, Edit Gyimesi, Tamás Bíró, László Maródi, Andrea Szegedi
Dátum:	2015
ISSN:	0271-9142
Megjegyzések:	PURPOSE:Hyper-IgE syndrome (HIES) is a severe primary immunodeficiency, characterized by increased serum IgE levels as well as recurrent infections and atopic dermatitis (AD)-like skin lesions. AD is a chronic inflammatory skin disease with immunologic alterations (Th2-Th22 polarization) and characteristic skin barrier dysfunctions. Our aim was to investigate physicochemical skin barrier alterations and allergic sensitization in STAT3-HIES patients in order to explore whether skin barrier dysfunction can play a role in the eczematoid skin lesions in these patients.METHODS:In our experiments STAT3 and FLG mutation analyses were performed in STAT3-HIES (n?=?7) and AD (n?=?49) patients. Laboratory parameters (LDH and Eos counts), immunologic alterations (Th17 cell counts), allergic sensitization (total and specific IgE levels, skin prick tests, and medical history records), skin barrier changes [transepidermal water loss (TEWL), skin pH], serum and stratum corneum thymic stromal lymphopoietin (TSLP) levels were also examined.RESULTS:Impaired Th17 cell numbers, but normal physicochemical barrier functions, as well as serum and stratum corneum TSLP levels, were found in STAT3-HIES, while these parameters were significantly altered in AD patients. Allergic sensitization was detected in nearly all AD patients, while no signs of sensitization occurred in STAT3-HIES.CONCLUSIONS:Our study demonstrated that the skin barrier functions of STAT3-HIES patients are not damaged and they differ significantly from the altered skin barrier functions of AD patients. A well-functioning physicochemical skin barrier may be one of the explanations on the contradiction between the extremely high total IgE levels and the lack of allergic sensitization in these patients. Our study underlines the importance of skin barrier in the development of allergic sensitization.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk Atopic dermatitis filaggrin hyper-IgE syndrome skin barrier
Megjelenés:	Journal Of Clinical Immunology. - 35 : 7 (2015), p. 681-688. -
További szerzők:	Gáspár Krisztián (1974-) (bőrgyógyász) Dajnoki Zsolt (1985-) (molekuláris biológus) Lajszné Tóth Beáta (1978-) (molekuláris biológus) Gyimesi Edit (1957-) (klinikai biokémikus, vegyész) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Maródi László (1949-) (gyermekgyógyász infektológus, immunológus) Szegedi Andrea (1964-) (bőrgyógyász)
Pályázati támogatás:	K 108421 OTKA 4.2.2.A-11/1/KONV-2012- 0023-DEFENSE-NET TÁMOP K 101761 OTKA LP003/2011 Egyéb
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: