Magyar
Toggle navigation
Tudóstér
Magyar
Tudóstér
Keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Egyszerű keresés
Összetett keresés
CCL keresés
Böngészés
Saját polc tartalma
(
0
)
Korábbi keresések
CCL parancs
CCL
Összesen 2 találat.
#/oldal:
12
36
60
120
Rövid
Hosszú
MARC
Részletezés:
Rendezés:
Szerző növekvő
Szerző csökkenő
Cím növekvő
Cím csökkenő
Dátum növekvő
Dátum csökkenő
1.
001-es BibID:
BIBFORM065207
Első szerző:
Fazakas Ádám
Cím:
Genetic predisposition in patients with hypertension and normal ejection fraction to oxidative stress / Fazakas Ádám, Szelényi Zsuzsanna, Szénási Gábor, Nyírő Gábor, Szabó Péter M., Patócs Attila, Tegze Narcis, Fekete Bertalan C., Molvarec Attila, Nagy Bálint, Jakus Judit, Örsi Ferenc, Karádi István, Vereckei András
Dátum:
2016
ISSN:
1933-1711 1878-7436
Megjegyzések:
The role of oxidative stress (OXS) due to myocardial nitric oxide synthase (NOS) uncoupling related to oxidative depletion of its cofactor tetrahydrobiopterin (BH4) emerged in the pathogenesis of heart failure with preserved ejection fraction. We determined the prevalence of six single nucleotide polymorphisms (SNPs) of genes encoding enzymes related to OXS, BH4 metabolism, and NOS function in ?60-year-old 94 patients with hypertension and 18 age-matched controls with normal ejection fraction. Using echocardiography, 56/94 (60%) patients with hypertension had left ventricular (LV) diastolic dysfunction (HTDD+ group) and 38/94 (40%) patients had normal LV diastolic function (HTDD? group). Four SNPs (rs841, rs3783641, rs10483639, and rs807267) of guanosine triphosphate cyclohydrolase-1, the rate-limiting enzyme in BH4 synthesis, one (rs4880) of manganese superoxide dismutase, and one (rs1799983) of endothelial NOS genes were genotyped using real-time polymerase chain reaction method and Taqman probes. Protein carbonylation, BH4, and total biopterin levels were measured from plasma samples. No between-groups difference in minor allele frequency of SNPs was found. We calculated a genetic score indicating risk for OXS based on the minor allele frequencies of the SNPs. A high genetic risk for OXS was significantly associated with HTDD+ even after adjustment for confounding variables (odds ratio [95% confidence interval]:4.79 [1.12?20.54]; P = .035). In both patient groups protein carbonylation (P < .05 for both), plasma BH4 (P < .01 for both) and in the HTDD+ group total biopterin (P < .05) increased versus controls. In conclusion, in patients with hypertension and normal ejection fraction, a potential precursor of heart failure with preserved ejection fraction, a partly genetically determin
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Klinikai orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
heart failure
Hypertension
oxidative stress
Megjelenés:
Journal of the American Society of Hypertension 10 : 2 (2016), p. 124-132. -
További szerzők:
Szelényi Zsuzsanna
Szénási Gábor
Nyírő Gábor (molekuláris biológus)
Szabó Péter M.
Patócs Attila
Tegze, Narcis
Fekete Bertalan C.
Molvarec Attila (szülész-nőgyógyász)
Nagy Bálint (1956-) (molekuláris genetikus)
Jakus Judit
Örsi Ferenc
Karádi István (1952-) (belgyógyász, kardiológus)
Vereckei András
Internet cím:
Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
2.
001-es BibID:
BIBFORM065211
Első szerző:
Szelényi Zsuzsanna
Cím:
Inflammation and oxidative stress caused by nitric oxide synthase uncoupling might lead to left ventricular diastolic and systolic dysfunction in patients with hypertension / Zsuzsanna Szelényi, Ádám Fazakas, Gábor Szénási, Melinda Kiss, Narcis Tegze, Bertalan Csaba Fekete, Eszter Nagy, Imre Bodó, Bálint Nagy, Attila Molvarec, Attila Patócs, Lilla Pepó, Zoltán Prohászka, András Vereckei
Dátum:
2015
ISSN:
1671-5411
Megjegyzések:
OBJECTIVE:To investigate the role of oxidative stress, inflammation, hypercoagulability and neuroendocrine activation in the transition of hypertensive heart disease to heart failure with preserved ejection fraction (HFPEF).METHODS:We performed echocardiography for 112 patients (? 60 years old) with normal EF (18 controls and 94 with hypertension), and determined protein carbonylation (PC), and tetrahydrobiopterin (BH4), C-reactive protein (CRP), interleukin-6 (IL-6), tumor necrosis factor-? (TNF-?), fibrinogen, plasminogen activator inhibitor type-I (PAI-I), von Willebrand factor, chromogranin A (cGA) and B-type natriuretic peptide (BNP) levels from their blood samples.RESULTS:We found that 40% (38/94) of the patients with hypertension (HT) had no diastolic dysfunction (HTDD-), and 60% (56/94) had diastolic dysfunction (HTDD+). Compared to the controls, both patient groups had increased PC and BH4, TNF-?, PAI-I and BNP levels, while the HTDD+ group had elevated cGA and CRP levels. Decreased atrial and longitudinal left ventricular (LV) systolic and diastolic myocardial deformation (strain and strain rate) was demonstrated in both patient groups versus the control. Patients whose LV diastolic function deteriorated during the follow-up had elevated PC and IL-6 level compared to their own baseline values, and to the respective values of patients whose LV diastolic function remained unchanged. Oxidative stress, inflammation, BNP and PAI-I levels inversely correlated with LV systolic, diastolic and atrial function.CONCLUSIONS:In patients with HT and normal EF, the most common HFPEF precursor condition, oxidative stress and inflammation may be responsible for LV systolic, diastolic and atrial dysfunction, which are important determinants of the transition of HT to HFPEF.
Tárgyszavak:
Orvostudományok
Klinikai orvostudományok
idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
heart failure
hypertension
Inflammation
oxidative stress
Megjelenés:
Journal of Geriatric Cardiology 12 (2015), p. 1-10. -
További szerzők:
Fazakas Ádám
Szénási Gábor
Kiss Melinda
Tegze, Narcis
Fekete Bertalan C.
Nagy Eszter (Budapest)
Bodó Imre
Nagy Bálint (1956-) (molekuláris genetikus)
Molvarec Attila (szülész-nőgyógyász)
Patócs Attila
Pepó Lilla
Prohászka Zoltán
Vereckei András
Internet cím:
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:
Rekordok letöltése
1
Corvina könyvtári katalógus v8.2.27
© 2023
Monguz kft.
Minden jog fenntartva.