CCL

Összesen 4 találat.
#/oldal:
Részletezés:
Rendezés:

1.

001-es BibID:BIBFORM095750
035-os BibID:(cikkazonosító)7776 (scopus)85110606156 (wos)000681958900001
Első szerző:Angyal Ágnes (molekuláris biológus)
Cím:Anandamide Concentration-Dependently Modulates Toll-Like Receptor 3 Agonism or UVB-Induced Inflammatory Response of Human Corneal Epithelial Cells / Ágnes Angyal, Zsófia Pénzes, Shahrzad Alimohammadi, Dorottya Horváth, Lili Takács, György Vereb, Barbara Zsebik, Tamás Bíró, Kinga Fanni Tóth, Erika Lisztes, Balázs István Tóth, Attila Oláh, Attila Gábor Szöllősi
Dátum:2021
ISSN:1661-6596 1422-0067
Megjegyzések:Photodamage-induced and viral keratitis could benefit from treatment with novel nonsteroid anti-inflammatory agents. Therefore, we determined whether human corneal epithelial cells (HCECs) express members of the endocannabinoid system (ECS), and examined how the endocannabinoid anandamide (AEA, N-arachidonoyl ethanolamine) influences the Toll-like receptor 3 (TLR3) agonism- or UVB irradiation-induced inflammatory response of these cells. Other than confirming the presence of cannabinoid receptors, we show that endocannabinoid synthesizing and catabolizing enzymes are also expressed in HCECs in vitro, as well as in the epithelial layer of the human cornea in situ, proving that they are one possible source of endocannabinoids. p(I:C) and UVB irradiation was effective in promoting the transcription and secretion of inflammatory cytokines. Surprisingly, when applied alone in 100 nM and 10 ?M, AEA also resulted in increased pro-inflammatory cytokine production. Importantly, AEA further increased levels of these cytokines in the UVB model, whereas its lower concentration partially prevented the transcriptional effect of p(I:C), while not decreasing the p(I:C)-induced cytokine release. HCECs express the enzymatic machinery required to produce endocannabinoids both in vitro and in situ. Moreover, our data show that, despite earlier reports about the anti-inflammatory potential of AEA in murine cornea, its effects on the immune phenotype of human corneal epithelium may be more complex and context dependent.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
endocannabinoid
inflammation
anandamide
TLR3
cornea
Megjelenés:International Journal Of Molecular Sciences. - 22 : 15 (2021), p. 7776. -
További szerzők:Pénzes Zsófia (1992-) (klinikai laboratóriumi kutató) Alimohammadi, Shahrzad (1991-) (Gyógyszerész) Horváth Dorottya (1994-) (molekuláris biológus) Takács Lili (1969-) (szemész) Vereb György (1965-) (biofizikus, orvos) Zsebik Barbara (1977-) (biofizikus) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Tóth Kinga Fanni (1992-) (molekuláris biológus, élettanász) Lisztes Erika (1986-) (élettanász) Tóth István Balázs (1978-) (élettanász) Oláh Attila (1984-) (élettanász) Szöllősi Attila Gábor (1982-) (élettanász)
Pályázati támogatás:EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
GINOP-2.3.2-15-2016-00020
GINOP
ÚNKP-20-5-DE-100
Egyéb
ÚNKP-20-5-DE-422
Egyéb
FK 125053
NKFIH
PD 128034
NKFIH
K 135938
NKFIH
FK 134235
NKFIH
FK 134993
NKFIH
FK 134725
NKFIH
PD 134791
NKFIH
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

2.

001-es BibID:BIBFORM083558
035-os BibID:(WOS)000574374700009 (Scopus)85083011579
Első szerző:Markovics Arnold (molekuláris biológus)
Cím:GPR119 is a potent regulator of human sebocyte biology / Arnold Markovics, Ágnes Angyal, Kinga Fanni Tóth, Dorottya Ádám, Zsófia Pénzes, József Magi, Ágnes Pór, Ilona Kovács, Dániel Törőcsik, Christos C. Zouboulis, Tamás Bíró, Attila Oláh
Dátum:2020
ISSN:0022-202X 1523-1747
Megjegyzések:We have previously shown that endocannabinoids promote sebaceous lipogenesis, and sebocytes are involved in the metabolism of the "endocannabinoid-like" substance oleoylethanolamide (OEA). OEA is an endogenous activator of GPR119, a recently de-orphanized receptor, which is currently being investigated as a promising anti-diabetic drug target. Thus, in the current study, we investigated the effects of OEA as well as the expression and role of GPR119 in human sebocytes. We found that OEA promoted differentiation of human SZ95 sebocytes (elevated lipogenesis, enhanced granulation, and the induction of early apoptotic events), and it switched the cells to a pro-inflammatory phenotype (increased expression and release of several pro-inflammatory cytokines). Moreover, we could also demonstrate that GPR119 was expressed in human sebocytes, and its siRNA-mediated gene silencing suppressed OEA-induced sebaceous lipogenesis, which was mediated via JNK, ERK1/2, Akt/PKB, and CREB activation. Finally, our pilot data demonstrated that GPR119 was down-regulated in sebaceous glands of acne patients, arguing that GPR119 signaling may indeed be disturbed in acne. Collectively, our findings introduce the OEA?GPR119 signaling as a new positive regulator of sebocyte differentiation, and highlight the possibility that dysregulation of this pathway may contribute to the development of seborrhea and acne.
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban
folyóiratcikk
GPR119
acne
sebocyte
oleoylethanolamide
seborrhea
inflammation
Megjelenés:Journal of Investigative Dermatology. - 140 : 10 (2020), p. 1909-1918. -
További szerzők:Angyal Ágnes (1987-) (molekuláris biológus) Tóth Kinga Fanni (1992-) (molekuláris biológus, élettanász) Ádám Dorottya (1991-) (molekuláris biológus) Pénzes Zsófia (1992-) (klinikai laboratóriumi kutató) Magi József Pór Ágnes Kovács Ilona (1965-) (patológus) Töröcsik Dániel (1979-) (bőrgyógyász) Zouboulis, Christos C. (1960-) (bőrgyógyász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Oláh Attila (1984-) (élettanász)
Pályázati támogatás:120552
OTKA
121360
OTKA
125055
OTKA
Bolyai János Kutatási Ösztöndíj
MTA
GINOP-2.3.2-15-2016-00050
GINOP
Galderma Acne and Rosacea Basic Research Award
Egyéb
ÚNKP-19-4-DE-287
Egyéb
ÚNKP-19-4-DE-15
Egyéb
ÚNKP-19-3-I-DE-141
Egyéb
EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009
EFOP
Internet cím:Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
DOI
Borító:

3.

001-es BibID:BIBFORM077711
035-os BibID:(WoS)000452630300085
Első szerző:Tóth Kinga Fanni (molekuláris biológus, élettanász)
Cím:GPR119 is a potent novel regulator of human sebocyte biology / K. F. Tóth, A. Markovics, D. Ádám, Z. Pénzes, Á. Angyal, J. Magi, Á. Poór, I. Kovács, C. C. Zouboulis, T. Bíró, A. Oláh
Dátum:2018
ISSN:0906-6705
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
GPR119
acne
sebocyte
skin
Megjelenés:Experimental Dermatology. - 27 : Suppl. 2 (2018), p. 36-37. -
További szerzők:Markovics Arnold (1988-) (molekuláris biológus) Ádám Dorottya (1991-) (molekuláris biológus) Pénzes Zsófia (1992-) (klinikai laboratóriumi kutató) Angyal Ágnes (1987-) (molekuláris biológus) Magi József Pór Ágnes Kovács Ilona Zouboulis, Christos C. (1960-) (bőrgyógyász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) Oláh Attila (1984-) (élettanász)
Pályázati támogatás:GINOP-2.3.2-15-2016-00015
GINOP
NRDIO 120552
Egyéb
NRDIO 121360
Egyéb
NRDIO 125055
Egyéb
ÚNKP-18-4-DE-247
ÚNKP
Internet cím:Szerző által megadott URL
DOI
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:

4.

001-es BibID:BIBFORM074257
035-os BibID:(WOS)000431498600584
Első szerző:Tóth Kinga Fanni (molekuláris biológus, élettanász)
Cím:Endocannabinoid-like molecule oleoylethanolamide promotes sebaceous lipid synthesis / Tóth Kinga Fanni, Markovics Arnold, Angyal Ágnes, Magi József, Pór Ágnes, Kovács Ilona, Zouboulis Christos C., Bíró Tamás, Oláh Attila
Dátum:2018
ISSN:0022-202X 1523-1747
Tárgyszavak:Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt
folyóiratcikk
sebocyte
dry skin
endocannabinoid
GPR119
acne
Megjelenés:Journal Of Investigative Dermatology. - 138 : 5 (2018), p. S224. -
További szerzők:Markovics Arnold (1988-) (molekuláris biológus) Angyal Ágnes (1987-) (molekuláris biológus) Magi József Pór Ágnes Kovács Ilona (1965-) (patológus) Zouboulis, Christos C. (1960-) (bőrgyógyász) Bíró Tamás (1968-) (élettanász) (absztraktok) Oláh Attila (1984-) (élettanász)
Internet cím:Szerző által megadott URL
Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Rekordok letöltése1