Találati lista | Tudóstér

001-es BibID:	BIBFORM070842
035-os BibID:	(WoS)000407531500003 (Scopus)85021653786
Első szerző:	Hegyi Bence (élettanász)
Cím:	Ca2+-activated Cl- current is antiarrhythmic by reducing both spatial and temporal heterogeneity of cardiac repolarization / Bence Hegyi, Balázs Horváth, Krisztina Váczi, Mónika Gönczi, Kornél Kistamás, Ferenc Ruzsnavszky, Roland Veress, Leighton T. Izu, Ye Chen-Izu, Tamás Bányász, János Magyar, László Csernoch, Péter P. Nánási, Norbert Szentandrássy
Dátum:	2017
ISSN:	0022-2828
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk
Megjelenés:	Journal Of Molecular And Cellular Cardiology. - 109 (2017), p. 27-37. -
További szerzők:	Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Váczi Krisztina (1987-) (élettanász) Gönczi Mónika (1974-) (élettanász) Kistamás Kornél (1986-) (biológus) Ruzsnavszky Ferenc (1984-) (élettanász) Veress Roland (1992-) (molekuláris biológus) Izu, Leighton T. Chen-Izu, Ye Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Csernoch László (1961-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM109559
035-os BibID:	(WOS)000907054400286
Első szerző:	Horváth Balázs (élettanász)
Cím:	Role of protein kinase A and calcium/calmodulin-dependent protein kinase II in beta-adrenergic regulation of potassium channels in canine ventricular cardiomyocytes / Horvath Balazs, Kiss Denes Zsolt, Veress Roland, Kovacs Zsigmond, Dienes Csaba, Szentandrassy Norbert, Banyasz Tamas, Magyar Janos, Nanasi Peter Pal
Dátum:	2022
ISSN:	0022-2828
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idézhető absztrakt folyóiratcikk
Megjelenés:	Journal Of Molecular And Cellular Cardiology. - 173 : Supplement (2022), p. S148. -
További szerzők:	Kiss Dénes Zsolt (1995-) (orvos, élettanász) Veress Roland (1992-) (molekuláris biológus) Kovács Zsigmond Máté (1995-) (orvos) Dienes Csaba (1995-) (gyógyszerész) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Magyar János (1961-) (élettanász) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM083023
035-os BibID:	(WoS)000522138400002 (Scopus)85078193947 (PubMed)31958464
Első szerző:	Horváth Balázs (élettanász)
Cím:	Late sodium current in human, canine and guinea pig ventricular myocardium / Balázs Horváth, Tamás Hézső, Norbert Szentandrássy, Kornél Kistamás, Tamás Árpádffy-Lovas, Richárd Varga, Péter Gazdag, Roland Veress, Csaba Dienes, Dóra Baranyai, János Almássy, László Virág, Norbert Nagy, István Baczkó, János Magyar, Tamás Bányász, András Varró, Péter P. Nánási
Dátum:	2020
ISSN:	0022-2828
Megjegyzések:	Although late sodium current (INa-late) has long been known to contribute to plateau formation of mammalian cardiac action potentials, lately it was considered as possible target for antiarrhythmic drugs. However, many aspects of this current are still poorly understood. The present work was designed to study the true profile of INa-late in canine and guinea pig ventricular cells and compare them to INa-late recorded in undiseased human hearts. INa-late was defined as a tetrodotoxin-sensitive current, recorded under action potential voltage clamp conditions using either canonic- or self-action potentials as command signals. Under action potential voltage clamp conditions the amplitude of canine and human INa-late monotonically decreased during the plateau (decrescendo-profile), in contrast to guinea pig, where its amplitude increased during the plateau (crescendo profile). The decrescendo-profile of canine INa-late could not be converted to a crescendo-morphology by application of ramp-like command voltages or command action potentials recorded from guinea pig cells. Conventional voltage clamp experiments revealed that the crescendo INa-late profile in guinea pig was due to the slower decay of INa-late in this species. When action potentials were recorded from multicellular ventricular preparations with sharp microelectrode, action potentials were shortened by tetrodotoxin, which effect was the largest in human, while smaller in canine, and the smallest in guinea pig preparations. It is concluded that important interspecies differences exist in the behavior of INa-late. At present canine myocytes seem to represent the best model of human ventricular cells regarding the properties of INa-late. These results should be taken into account when pharmacological studies with INa-late are interpreted and extrapolated to human. Accordingly, canine ventricular tissues or myocytes are suggested for pharmacological studies with INa-late inhibitors or modifiers. Incorporation of present data to human action potential models may yield a better understanding of the role of INa-late in action potential morphology, arrhythmogenesis, and intracellular calcium dynamics.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk Late Na+ current Ventricular repolarization Action potential voltage clamp Dog myocytes Human myocytes
Megjelenés:	Journal of Molecular and Cellular Cardiology. - 139 (2020), p. 14-23. -
További szerzők:	Hézső Tamás (1993-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Kistamás Kornél (1986-) (biológus) Árpádffy-Lovas Tamás Varga Richárd Gazdag Péter Veress Roland (1992-) (molekuláris biológus) Dienes Csaba (1995-) (gyógyszerész) Baranyai Dóra Almássy János (1981-) (élettanász, biológus, angol-magyar szakfordító) Virág László (élettanász Szeged) Nagy Norbert (1977-) (kísérletes farmakológus) Baczkó István Magyar János (1961-) (élettanász) Bányász Tamás (1960-) (élettanász) Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Nánási Péter Pál (1956-) (élettanász)
Pályázati támogatás:	GINOP-2.3.2.-15-2016-00040 GINOP EFOP-3.6.2-16-2017-00006 EFOP ÚNKP-19-4 Egyéb ÚNKP-19-2 Egyéb NKFIH-K115397 NKFIH NKFIH-PD120794 NKFIH NKFIH-FK128116 NKFIH
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon:

001-es BibID:	BIBFORM091600
035-os BibID:	(WoS)000635517300013 (Scopus)85099368265 (PubMed)33383036
Első szerző:	Szlovák Jozefina
Cím:	Blockade of sodium-calcium exchanger via ORM-10962 attenuates cardiac alternans / Szlovák Jozefina, Tomek Jakub, Zhou Xin, Tóth Noémi, Veress Roland, Horváth Balázs, Szentandrássy Norbert, Levijoki Jouko, Papp Julius Gy., Herring Neil, Varró András, Eisner David A., Rodriguez Blanca, Nagy Norbert
Dátum:	2021
ISSN:	0022-2828
Megjegyzések:	Repolarization alternans, a periodic oscillation of long-short action potential duration, is an important source of arrhythmogenic substrate, although the mechanisms driving it are insufficiently understood. Despite its relevance as an arrhythmia precursor, there are no successful therapies able to target it specifically. We hypothesized that blockade of the sodium?calcium exchanger (NCX) could inhibit alternans. The effects of the selective NCX blocker ORM-10962 were evaluated on action potentials measured with microelectrodes from canine papillary muscle preparations, and calcium transients measured using Fluo4-AM from isolated ventricular myocytes paced to evoke alternans. Computer simulations were used to obtain insight into the drug's mechanisms of action. ORM-10962 attenuated cardiac alternans, both in action potential duration and calcium transient amplitude. Three morphological types of alternans were observed, with differential response to ORM-10962 with regards to APD alternans attenuation. Analysis of APD restitution indicates that calcium oscillations underlie alternans formation. Furthermore, ORM-10962 did not markedly alter APD restitution, but increased post-repolarization refractoriness, which may be mediated by indirectly reduced L-type calcium current. Computer simulations reproduced alternans attenuation via ORM-10962, suggesting that it is acts by reducing sarcoplasmic reticulum release refractoriness. This results from the ORM-10962-induced sodium?calcium exchanger block accompanied by an indirect reduction in L-type calcium current. Using a computer model of a heart failure cell, we furthermore demonstrate that the anti-alternans effect holds also for this disease, in which the risk of alternans is elevated. Targeting NCX may therefore be a useful anti-arrhythmic strategy to specifically prevent calcium driven alternans.
Tárgyszavak:	Orvostudományok Elméleti orvostudományok idegen nyelvű folyóiratközlemény külföldi lapban folyóiratcikk Alternans Sodium-calcium exchanger Sodium-calcium exchanger inhibition Canine myocytes Cardiac simulation
Megjelenés:	Journal Of Molecular And Cellular Cardiology. - 153 (2021), p. 111-122. -
További szerzők:	Tomek, Jakub Zhou, Xin Tóth Noémi Veress Roland (1992-) (molekuláris biológus) Horváth Balázs (1981-) (élettanász) Szentandrássy Norbert (1976-) (élettanász) Levijoki, Jouko Papp Gy. Julius (Szeged) Herring, Neil Varró András (1954-) (farmakológus, klinikai farmakológus) Eisner, David A. Rodríguez, Blanca Nagy Norbert (1977-) (kísérletes farmakológus)
Pályázati támogatás:	PD-125402 OTKA FK-129117 OTKA GINOP-2.3.2-15-2016-00006 GINOP GINOP-2.3.2-15-2016-00012 GINOP EFOP-3.6.2-16-2017-00006 EFOP EFOP-3.6.3-VEKOP-16-2017-00009 EFOP
Internet cím:	Szerző által megadott URL DOI Intézményi repozitóriumban (DEA) tárolt változat
Borító:
Saját polcon: